Stanley Hazen等人报告称，在小鼠体内，左旋肉碱的致病作用需要通过肠道细菌进入三甲胺（其进一步被转化为氧化三甲胺〈TMAO〉）产生代谢来实现。同样在人体内，左旋肉碱也将代谢为三甲胺和TMAO。同杂食群体相比，素食群体代谢左旋肉碱的能力弱，体内特定种类的肠道细菌数量也少，这表明红色肉类的摄取促进了将左旋肉碱作为能量来源的一类肠道细菌的生长。此外，Hazen研究小组还发现血液中左旋肉碱的高浓度与心血管疾病有关，但这项发现仅适用于那些体内TMAO浓度也高的人群。这与有关左旋肉碱必须经过肠道细菌代谢后才能致病的说法也一致。
