最近，发表在国际杂志Cell Metabolism上的一篇题为“Ceramide Is Metabolized to Acylceramide and Stored in Lipid Droplets”的研究报告中，来自美国石溪大学（Stony Brook University）的研究人员通过研究发现了脂质神经酰胺（lipid ceramide）的新型代谢通路，脂质神经酰胺主要会参与细胞死亡；相关研究结果表明，神经酰胺会储存于脂质小滴中，而这一步骤或许能够帮助揭开细胞死亡和脂质代谢的必要过程，也为后期研究人员开发治疗癌症或肥胖的新型疗法提供新的思路。
研究者Lina M. Obeid博士表示，添加脂肪酸就能够促进神经酰胺进行代谢从而产生名为酰基神经酰胺的新型脂质，这种新型脂质随后就会作为一种脂质小滴储存于细胞中，脂质小滴中酰基神经酰胺的储存似乎就会将其具有生物活性的特性封存起来，从而就会使得细胞对化疗引发的神经酰胺诱导细胞死亡的通路产生一定的耐受性。
在一项新的研究中，来自美国埃默里大学医学院埃默里疫苗中心和温希普癌症研究所（Winship Cancer Institute）的研究人员证实，即便松开强加在PD-1上的制动器，这些肿瘤特异性的T细胞仍然需要“燃料”进行增殖和恢复有效的免疫反应。这种燃料来自基于CD28分子的共刺激（co-stimulation）。相关研究结果于2017年3月9日在线发表在Science期刊上，论文标题为“Rescue of exhausted CD8 T cells by PD-1–targeted therapies is CD28-dependent”。
导致癌症的基因突变也会削弱癌细胞，从而使得人们有机会开发选择性地杀死它们同时不影响正常细胞的药物。这一概念被称作“合成致死性（synthetic lethality）”，这是因为这些药物仅对发生突变的（或者说合成的）细胞是致命性的。在一项新的研究中，来自美国加州大学圣地亚哥分校、加州大学旧金山分校、斯坦福大学和癌细胞图谱项目（Cancer Cell Map Initiative）的研究人员开发出一种新的方法来寻找合成致死性的基因组合。这种方法为癌症药物开发提供120个新的机会。相关研究结果于2017年3月20日在线发表在Nature Methods期刊上，论文标题为“Combinatorial CRISPR–Cas9 screens for de novo mapping of genetic interactions”。
加州大学圣地亚哥分校医学院博士后研究员和临床讲师John Paul Shen博士说，“卵巢癌药物奥拉帕尼（olaparib）的作用机制就是合成致死性---当BRCA基因发生突变时，它抑制另一种发生突变的基因，从而仅杀死卵巢癌细胞。很多其他的癌症可能也类似地按照这种方式加以治疗，但是我们迄今为止并不知道哪些基因突变组合是合成致死性的。”Shen、加州大学圣地亚哥分校雅各布工程学院博士后研究员Dongxin Zhao博士和加州大学圣地亚哥分校医学院计算生物学家Roman Sasik博士都是这篇论文的共同第一作者。
