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标题: Sci:科学家找到对抗炎症和衰老的关键路径白介素IL10负调 [打印本页]

作者: 邓文龙 时间: 2017-5-11 17:38
标题: Sci:科学家找到对抗炎症和衰老的关键路径白介素IL10负调
本帖最后由邓文龙于 2017-5-11 17:48 编辑

Science：科学家找到对抗炎症和衰老的关键路径

来源：medicalxpress 2017-05-10 11:22

在一项发表于《科学》杂志中的最新研究中，免疫生物学家鲁斯兰领导的研究小组针对炎症的形成过程进行了深入的研究，并发现引起炎症的化学信号，也是引起衰老以及其他退行性疾病的关键途径，这一研究为我们打开了一扇新的大门，在预防和治疗炎症的同时，还可以治疗其他退行性疾病。

结肠炎患者的病情严重的时候会影响到肠道，免疫系统会转向对抗自身的微生物，从而引起炎症。为了对付这一炎症，科学家找到一种名为IL-10的化学信号。研究人员发现这种化学信号在控制炎症和预防结肠炎方面起到了至关重要的联系。

在此次试验中，研究人员检查了缺乏IL-10化学信号的小鼠，通过观察发现，IL-10通过阻隔免疫细胞的新陈代谢来对抗炎症，而且研究人员还发现，IL-10可以清除受损的线粒体，这些线粒体是细胞内的电力发动机，这些细胞损伤的累计就会慢慢发展成炎症。除此之外，研究人员也将人类缺乏IL-10化学信号的组织进行试验，试验结果同样显示，IL-10是对抗炎症的关键途径。

通过对结肠炎的研究，加深了人们对于炎症形成过程的了解，这不仅可以带来预防以及治疗结肠炎的新方法，也是对于预防退行性疾病，以及预防老化的关键因素。

IL-10是一种多功能负性调节因子，主要由Th2细胞、活化的B细胞、单核细胞、巨噬细胞产生，它参与免疫细胞、炎症细胞、肿瘤细胞等多种细胞的生物调节，在自身免疫性疾病、严重感染性疾病、肿瘤及移植免疫等多种疾病中发挥重要作用。(生物谷Bioon.com）

http://news.bioon.com/article/6703472.html

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作者: 邓文龙 时间: 2017-5-11 17:39
本帖最后由邓文龙于 2017-5-11 17:46 编辑

Science：重大突破！阐明细胞因子IL-10抵抗炎症机制

白细胞介素10（IL-10）是一种抗炎细胞因子

来源：生物谷 2017-05-10 12:13

2017年5月10日/生物谷BIOON/---结肠炎是一种影响肠道的严重疾病。对结肠炎病人而言，免疫系统抵抗人体自身的肠道细菌，从而导致炎症产生。为了抵抗这种炎症，科学家们已着重关注一种被称作IL-10的化学信号分子。IL-10是一种抗炎性细胞因子。尽管已知IL-10在控制炎症和阻止肠炎中发挥着至关重要的作用，但是仍不清楚的是，它是如何做到这一点的。

在一项新的研究中，来自美国耶鲁大学医学院和哈佛医学院的研究人员以缺乏这种IL-10信号的小鼠和病人为实验对象，研究了这种炎性反应。他们发现IL-10的作用机制是阻断巨噬细胞（作为这种炎性反应的一部分）的代谢。具体而言，他们发现IL-10抑制脂多糖诱导的葡萄糖摄取和糖酵解，促进氧化磷酸化。再者，他们还证实IL-10通过诱导一种被称作DDIT4的mTOR抑制剂产生来抑制mTOR活性。相关研究结果发表在2017年5月5日的Science期刊上，论文标题为“Anti-inflammatory effect of IL-10 mediated by metabolic reprogramming of macrophages”。论文通信作者为耶鲁大学医学院免疫学系研究员Ruslan Medzhitov。

这些研究人员也注意到IL-10通过促进线粒体自噬（mitophagy）来清除受损的线粒体。这种细胞损伤的堆积会促进炎症产生。线粒体是细胞内的能量工厂。受损线粒体的特征是较低的膜电势和高水平的活性氧。在结肠炎模式小鼠和炎症性肠病患者体内，当IL-10信号缺乏时，巨噬细胞内堆积着受损的线粒体，这会导致NLRP3炎性体异常激活和IL-1β产生。

这些发现加深了对炎症中的一种关键过程的理解，而且可能导致人们开发出靶向结肠炎中的这个通路的疗法。它也可能在阻止或治疗因细胞损伤导致的经常是在衰老时发生的退行性疾病中发挥着重要作用。

原始出处：

W. K. Eddie Ip, Namiko Hoshi, Dror S. Shouval et al. Anti-inflammatory effect of IL-10 mediated by metabolic reprogramming of macrophages. Science, 05 May 2017, 356(6337):513-519, doi:10.1126/science.aal3535

AAgnieszka M. Kabat, Edward J. Pearce. Inflammation by way of macrophage metabolism. Science, 05 May 2017, 356(6337):488-489, doi: 10.1126/science.aan2691

http://news.bioon.com/article/6703446.html

http://science.sciencemag.org/content/356/6337/513

http://science.sciencemag.org/content/356/6337/488

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