为此，在第一项新的研究中，布罗德研究所成员Pardis Sabeti教授、Sabeti实验室的研究生Catherine Freije和博士后研究员Cameron Myhrvold开发出一种更加简单的方法，从而允许Cas13直接在唾液或血液等体液样品中检测它的靶标。相关研究结果发表在2018年4月27日的Science期刊上，论文标题为“Field-deployable viral diagnostics using CRISPR-Cas13”。
这种方法被称作HUDSON（Heating Unextracted Diagnostic Samples to Obliterate Nucleases, 即对未提取的诊断样品进行加热来消除核酸酶）。它由对临床样品进行快速的化学和热处理以便灭活某些会降解基因靶标的酶。这些经过处理的临床样品随后通过SHERLOCK诊断平台进行检测，最终的检测结果（阳性或阴性）能够在试纸条上很容易地观察到。这一整套检测流水线能够在两个小时内完成。
在第二项新的研究中，布罗德研究所核心成员Feng Zhang 教授和他的团队对SHERLOCK诊断平台进行一系列优化，开发出一种微型试纸条测试方法，在将试纸条浸入经过处理的样品中后，就会出现一条线来指示靶分子是否被检测到，从而允许用肉眼观察到测试结果，而无需使用昂贵的设备。相关研究结果发表在2018年4月27日的Science期刊上，论文标题为“Multiplexed and portable nucleic acid detection platform with Cas13, Cas12a, and Csm6”。
如今，在一项新的研究中，英国牛津大学化学系教授Philipp Kukura博士及其同事们开发出一种检测光散射而不是荧光的显微技术---他们称之为干涉散射质谱（interferometric scattering mass spectrometry, iSCAMS），并证实利用这种技术能够观察溶液中的单个分子并测量它们的质量。相关研究结果发表在2018年4月27日的Science期刊上，论文标题为“Quantitative mass imaging of single biological macromolecules”。
这些研究人员利用单细胞测序技术追踪了胚胎生命的最初24小时内单个细胞的命运。 他们的分析揭示出当胚胎转变为新的细胞状态和类型时，哪些基因开启或关闭以及何时发生的完整图谱。总之，这些发现代表着在两种重要的模式生物中产生不同的细胞类型的基因“配方”目录，并且为研究发育生物学和疾病提供了前所未有的资源。这三项研究的结果于2018年4月26日同时在线发表在Science期刊上，论文标题分别为“Single-cell mapping of gene expression landscapes and lineage in the zebrafish embryo”、“Single-cell reconstruction of developmental trajectories during zebrafish embryogenesis”和“The dynamics of gene expression in vertebrate embryogenesis at single-cell resolution”。第一篇论文的通信作者为哈佛医学院的Sean G. Megason和Allon M. Klein。第二篇论文的通信作者为哈佛大学的Aviv Regev和Alexander F. Schier。第三篇论文的通信作者为哈佛医学院的Marc W. Kirschner和Allon M. Klein。
作为一种细胞器，线粒体为细胞提供能量和许多必需的代谢物，如脂质、氨基酸、铁硫簇和血红素。所有线粒体功能都依赖于蛋白输入到细胞器中，这是因为线粒体蛋白质组几乎完全由核基因编码。鉴于线粒体对细胞活力的至关重要性，当线粒体功能受损时，细胞中的细胞核作出反应并不令人吃惊。这些从线粒体到细胞核的信号传导途径包括mtUPR（mitochondrial unfolded protein response, 线粒体解折叠蛋白反应），当线粒体蛋白折叠存在缺陷时，它就触发线粒体伴侣蛋白表达；UPRam（unfolded protein response activated by mistargeting of protein, 蛋白错误靶向激活的未折叠蛋白反应）；mPOS（mitochondrial precursor over-accumulation stress, 线粒体前体过度堆积应激），当线粒体输入受损时，它降低蛋白翻译并诱导细胞质中的未输入蛋白发生降解。尽管线粒体输入对所有线粒体功能是极其重要的，但是迄今为止，还没有人描述过对蛋白输入缺陷作出的反应，这种反应在这种应激下保护线粒体。
在一项新的研究中，为了确定细胞如何对线粒体蛋白输入缺陷作出反应，来自美国麻省理工学院霍华德休斯医学研究所的Hilla Weidberg和Angelika Amon首先在芽殖酵母中开发出一种系统来抑制这个过程。他们发现依赖于双组分信号序列（bipartite signal sequence）在线粒体中定位的蛋白过度表达会抑制线粒体输入并导致线粒体蛋白前体堆积。针对分裂的线粒体开展的蛋白酶保护测定和碳酸盐提取测定揭示出这些未输入蛋白堆积在线粒体表面上和被称作转位酶（translocase）的线粒体输入通道中。
通过开发出这种特异性地抑制线粒体蛋白输入的系统，这些研究人员研究了细胞对这种粒体蛋白输入缺陷作出的反应。对过度表达含有双组分信号的蛋白的细胞进行转录组分析鉴定一种与多重耐药反应相关的基因表达模式。他们将这种反应称为线粒体损害蛋白输入反应（mitochondrial compromised protein import response, mitoCPR）。mitoCPR是由蛋白输入缺陷但不是由线粒体呼吸衰竭等其他线粒体缺陷触发的，而且它是由转录因子Pdr3介导的。他们们的分析结果进一步证实mitoCPR对在蛋白输入应激期间保护线粒体是至关重要的。与野生型细胞相比，缺乏PDR3的细胞在蛋白输入应激期间不会触发mitoCPR，并且在这种细胞器表面上堆积着更高水平的未输入蛋白。因此，当线粒体输入得到恢复时，缺乏PDR3的细胞表现出线粒体呼吸功能下降和线粒体DNA丢失。这些研究结果也阐明了mitoCPR保护线粒体的机制。一旦细胞遭受线粒体输入应激，Pdr3诱导Cis1表达。免疫共沉淀分析表明Cis1通过结合到转位酶受体Tom70上，将AAA+三磷酸腺苷酶Msp1招募到移位酶上。在那里，这两种蛋白介导对无法输入到线粒体中的蛋白的清除和蛋白酶体降解。
免疫系统中的“不好抗体（bad antibodies, 即自身反应性抗体）”能够伤害身体，因此它们的产生通常会受到抑制。然而，在一项新的研究中，来自澳大利亚和英国的研究人员在小鼠中发现免疫系统的不好抗体也是它的秘密武器。他们在世界上首次描述了免疫系统中的不好抗体群体如何能够对入侵的微生物提供至关重要的抵抗。相关研究结果发表在2018年4月13日的Science期刊上，论文标题为“Germinal center antibody mutation trajectories are determined by rapid self/foreign discrimination”。论文通信作者为澳大利亚加文医学研究所的Chris Goodnow教授和Daniel Christ教授。
利用一种强效的广谱抗生素混合物治疗这些小鼠会降低簇细胞的数量和诺如病毒感染的风险。但是，论文第一作者、华盛顿大学圣路易斯医学院病理学与免疫学系讲师Craig B. Wilen博士提醒道，将这项研究中使用的抗生素用于治疗感染这种病毒的患者是不切实际的，这是因为它们大为减少维持身体健康的肠道微生物。不过，这一发现指出肠道细菌在促进诺如病毒感染中的作用。
造血干细胞维持依赖于外在信号。当前，人们已证实来自骨髓的局部信号维持造血干细胞。然而，人们并不清楚的是全身因子（systemic factor）是否也起着维持造血干细胞的作用。在一项新的研究中，来自美国哥伦比亚大学医学中心的研究人员着重关注维持造血干细胞所必需的促血小板生成素（Thrombopoietin，TPO）分子。他们利用基因敲入小鼠证实TPO是由肝细胞产生的，而不是由骨髓细胞产生的，这一发现挑战了人们的常规看法：鉴于造血干细胞主要存在于骨髓中，人们的直接看法就是TPO是由骨髓产生的。相关研究结果发表在2018年4月6日的Science期刊上，论文标题为“Hepatic thrombopoietin is required for bone marrow hematopoietic stem cell maintenance”。
在一项新的研究中，来自日本多家研究机构的研究人员发现将一种药物与物理疗法相结合可导致小鼠和猴子从遭受的中风（也称作卒中）中更好地恢复过来。在他们发表在2018年4月6日的Science期刊上的标题为“CRMP2-binding compound, edonerpic maleate, accelerates motor function recovery from brain damage”的论文中，他们描述了这种药物对小鼠和猴子的影响和他们的研究发现。来自德国美因茨大学医学中心的Simon Rumpel针对这项研究在同期Science期刊上发表了一篇标题为“Supporting recovery from brain injury”的评论类型论文，同时针对正在开发的用于治疗中风患者的其他疗法提出纲要。
