对于巨噬细胞来说，免疫应答的快速启动和及时终止在对抗病原体感染的正常宿主防御过程中同等重要。但是如何调节这些过程，尤其是通过哪个细胞代谢程序，还没有得到完全了解。最近来自美国阿拉巴马大学的研究人员发现了一个参与巨噬细胞促炎症反应激活和终止的重要分子，并对其作用机制进行了深入研究。相关研究结果发表在国际学术期刊the Journal of Immunology上。
这项研究于近日发表在《Proceedings of the National Academy of Sciences》上，研究人员发现位于心脏内的免疫细胞会在心脏损伤后迅速活化以保护心脏免受损伤。但是在损伤后期，血液中循环的免疫细胞进入心脏后会使病情恶化。抑制这些晚期血源免疫细胞进入心脏可以改善小鼠心脏病模型的症状。尽管是相同的免疫细胞——吞噬细胞残渣的巨噬细胞，但是这两群细胞的功能却完全不一样。
在一项新的研究中，来自美国加州大学圣地亚哥分校和中国医学科学院/北京协和医学院的研究人员鉴定出外泌体（exosome）是其中缺失的一环。相关研究结果于2017年9月21日在线发表在Cell期刊上，论文标题为“Adipose Tissue Macrophage-Derived Exosomal miRNAs Can Modulate In Vivo and In Vitro Insulin Sensitivity”。
一项新的研究提示着发现有助组织在遭受损伤后修复的关键信号可能为开发治疗哮喘和器官纤维化等疾病的新方法铺平道路。相关研究结果于2017年5月11日在线发表在Science期刊上，论文标题为“Local amplifiers of IL-4Rα–mediated macrophage activation promote repair in lung and liver”。
