空气穿过热带森林易促成降雨等12-9月13日《自然》杂志精选

邓文龙

作者：田天 来源：中国科学报

发布时间：2012-9-14 7:57:14

9月13日《自然》杂志精选



表皮细胞更新的两种途径

皮肤表皮由一个基底层和几个“上基底层”组成。基底层为增殖细胞；“上基底层”为最终分化的细胞，它们逐渐被去掉细胞核，并从皮肤表面脱落。维持这一防止感染和受伤的重要屏障的细胞是在滤泡间表皮中产生的，但这一过程是只涉及一组干细胞还是涉及多种细胞却存在争议。Cédric Blanpain及其同事利用世系跟踪及数学模拟方法发现，小鼠尾巴皮肤中有两类干细胞：一类是以前报告过的专门的先祖细胞；另一类是慢循环干细胞，它们每年只以非对称方式分裂大约4~6次。在动态平衡过程中，慢循环干细胞和专门的先祖细胞的非对称分裂分别产生瞬时放大的细胞和分化的细胞。但在伤口愈合过程中，慢循环干细胞对组织修复和再生的贡献要大很多，也要持久很多。

与干细胞和寿命相关的蛋白酶体

本期Nature上两篇论文涉及蛋白酶体在寿命及干细胞功能中的作用。第一篇论文建立了一个可能的机制，来解释为什么线虫中增殖的生殖细胞的去除会延长寿命。有glp-1（e2141）突变的线虫没有生殖细胞系，并将资源重新分配给体细胞，这样就有可能腾出资源来投入到寿命的延长中。它们的蛋白酶体活性也要增强6倍，同时对“与19S蛋白酶体的rpn-6亚单元和FOXO转录因子DAF-16的表达的增加相关的”受损蛋白的清除也要增多6倍。rpn-6的异位表达足以延长寿命和保护线虫不受蛋白毒性压力的影响，说明rpn-6是在与年龄相关的蛋白动态平衡失调中纠正相关缺陷的一个候选目标。第二篇论文提出这样一个假设：迅速分裂的干细胞有高蛋白酶体活性，来通过清除受损蛋白保护基因组和蛋白酶体的完整性。人胚胎干细胞被发现有高26S/30S蛋白酶体活性，这种活性在发生诱导的分化时会降低。“高蛋白酶体活性”是由于19S亚单元 PSMD11/RPN-6的表达增加以及FOXO4对其表达的调制，后者是一个胰岛素/IGF-1反应性转录因子和DAF-16的直系同源基因。

空气穿过热带森林易促成降雨

这一全球性观测分析表明，森林通过一个水循环反馈机制对顺风方向数百公里距离的降水施加很强的控制。在降水时，其中一部分通过蒸腾和蒸发返回大气中。在热带，这一过程长期被认为是降水总预算的一个重要部分。但大部分证据都来自模型研究，这些研究仍存在不确定性。Dominick Spracklen及其同事采用遥感和大气反向轨迹模拟方法发现，空气穿过致密森林时所产生的降水量比其穿过稀疏植被所产生的降水量多约两倍。他们估计，如果亚马逊地区森林砍伐情况以当前速度继续，那么季节性降水将减少12%～21%。他们的结论是，如果要避免对区域降水产生很大影响，那么遏制森林砍伐的努力将至关重要。

慢性淋巴细胞性白血病中的抗原表达

慢性淋巴细胞性白血病（CLL）是西方国家最常见的白血病之一。B-细胞抗原受体（BCR）的表达是这种疾病的一个特征，但一直不清楚这种疾病的恶性特征是否实际上是由BCR信号作用、因而是由特定抗原驱动的。现在，Hassan Jumaa及其同事在一个亚类的人类CLL病例中发现，BCR信号作用是重要的，但并不依赖于外生抗原。相反，该信号作用的激发涉及BCR的一个区域向同一受体不同区域上的“自表位”的结合。这一发现对于了解CLL的病理以及潜在的新型治疗方法都有重要意义。

“德朗热综合征”中的HDAC缺陷

“黏连蛋白”复合物对于姐妹染色单体黏连和染色体分离以及如基因表达和DNA修复等其他染色体过程都很重要。“德朗热综合征” （CdLS）是一种与较大认知缺陷和结构性出生缺陷相关的一种人类发育病。它是由编码“黏连蛋白”复合物或“黏连蛋白”调控因子NIPL的亚单元的基因所发生的突变引起的。在这项研究中，脱乙酰酶HDAC8被发现是人类细胞中“黏连蛋白”的一个关键调控因子，同时在来自不同家族的六个CdLS患者中发现了“丧失功能型”HDAC8突变。

低热量饮食并不能保证长寿命

限制食物摄取被发现在不同物种中都能延长寿命和增进健康。这篇论文报告了对恒河猴的热量限制所作的一项长达23年的研究的结果。如果是在较大的年龄开始的，那么限制热量摄取不会提高生存率，但会改善猴子的代谢状况。采用热量摄取受到限制的一种饮食的年轻猴子，表现出与年龄相关的疾病的发病时间有所推后的一个趋势，但其寿命并没有增加。鉴于用人来进行寿命研究不实际，非人灵长类动物是我们能够得到的最接近人类的模型，同时这些结果也表明，限制热量摄取对长寿命动物的效应远不是那么简单的。

通过细胞取代来进行心脏修复

这项研究将以前的如下发现又向前推进了一步：胎儿心肌细胞的移植可以改善发生梗塞的心脏的功能，尽管对心脏的机械性能只有较小的影响。在该研究中，研究人员建立了一个心脏受伤的豚鼠模型，因为这些动物的心率处在人心肌细胞能够承受的上限，要比经常用作模型的小鼠和大鼠的心率慢得多。他们发现，来自人胚胎干细胞的心肌细胞能够用电融入到豚鼠的心脏中，保护它们不犯心率失常。这是证明来自培养中的人胚胎干细胞的心肌细胞能够融入到成年心脏中的第一个令人信服的证据，因而也是朝着在临床上对心血管疾病采用细胞取代疗法的目标所迈出的重要一步。