阻断过度活化受体恢复阿尔茨海默氏症小鼠记忆功能 缓激肽

顾汉现

J Neuroinflamm：阻断过度活化受体恢复阿尔茨海默氏症小鼠记忆功能  缓激肽B1受体

2013-6-18 15:11:19

关键词： 活化 受体 阿尔茨海默氏症 记忆

2013年6月18日讯 /生物谷BIOON/--近日，一项新的研究表明，老年小鼠阿尔茨海默氏症的病理记忆可以逆转得到恢复治疗。蒙特利尔神经学研究所、麦吉尔大学和蒙特利尔大学的研究人员的研究发现，阻断阿尔茨海默氏病（AD）小鼠大脑中的一个特定的受体的活性，能恢复记忆和脑功能。

研究结果发表在Journal of Neuroinflammation杂志上，新研究揭示了AD的基本机制，并标明该受体可作为一个潜在的新疗法靶标。

神经学家Edith Hamel说：这项研究是令人兴奋的，因为这种分子甚至对动物晚期病理也效。研究人员发现，缓激肽B1受体（B1R）在AD小鼠脑组织中水平提高，该受体参与炎症反应。

分子选择性地阻止这种受体的作用后，研究人员观察到认知和脑功能得到了改进。阿尔茨海默氏病破坏神经细胞，也有损大脑中的血管功能。大脑血管的正常运作对提供营养和氧气给神经细胞是非常重要的，高龄老人的血管疾病是AD的重要危险因素。

另一个有趣的结果是小鼠模型中减少超过50％的毒性β-淀粉样肽，在阿尔茨海默氏病，蛋白质片段β-淀粉样蛋白对血液和神经系统产生有害影响，通常情况下这些蛋白质片段被分解并除去。

在阿尔茨海默氏病，蛋白质片段聚集在一起，影响神经细胞和血管功能。目前仍不知道如果β-淀粉样蛋白降低是否有助于功能的恢复。但结果显示，B1R增加与阿尔茨海默氏病小鼠记忆受损相关的β-淀粉样斑块相关，慢性封锁B1R后能显著提高学习，记忆，脑血管功能和AD其他几个病理标志。

总之，这些研究结果揭示了B1R在AD的发病机制，接下来的步骤将考察缓激肽B1R潜在阻滞剂对AD患者的治疗作用。

http://www.jneuroinflammation.com/content/10/1/57/abstract