2018年10月21日/生物谷BIOON/---在遭受感染或组织损伤后,炎症性免疫反应攻击这种感染并修复受损组织。然而,有时过量的炎症会产生相反的效果:在一种称为免疫病理反应(immunopathology)的过程中,这会增加组织损伤。如今,在一项新的研究中,来自西班牙国家心血管病研究中心(Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares, CNIC)的研究人员发现了一种新的炎症控制机制,它展示了如何控制由这种炎症性免疫反应造成的组织损伤。相关研究结果发表在2018年10月19日的Science期刊上,论文标题为“DNGR-1 in dendritic cells limits tissue damage by dampening neutrophil recruitment”。论文通信作者为西班牙国家心血管病研究中心的David Sancho和Carlos del Fresno。
del Fresno说,“树突细胞通过释放趋化因子Mip-2等因子吸引中性粒细胞进入炎性病灶(inflammatory focus)。与此同时,这些树突细胞也表达表面受体DNGR-1。这种细胞表面分子通过识别仅在细胞遭受损伤或发生“破裂”时才能接触到的细胞成分来检测组织损伤。当DNGR-1检测到受损组织时,它会降低树突细胞产生Mip-2的能力,从而限制中性粒细胞浸润到受损器官中。这种机制阻止可能危及生命的组织损伤扩大。”
Carlos del Fresno1,*,†, Paula Saz-Leal1,*, Michel Enamorado et al. DNGR-1 in dendritic cells limits tissue damage by dampening neutrophil recruitment. Science, 19 October 2018, 362(6412):351-356, doi:10.1126/science.aan8423. http://science.sciencemag.org/content/362/6412/351