华成网论坛

标题: 癫痫病的诊断、治疗、预防等 [打印本页]

作者: 顾汉现    时间: 2009-6-28 18:59
标题: 癫痫病的诊断、治疗、预防等
中国63%癫痫病患者未得到正规诊疗

2009-6-26平安健康网

  核心提示

  传统观念认为,谁家若有癫痫患儿,家人都有羞耻感、精神压力,况且觉得,癫痫发作是“生气”、“鬼神附体”、“惊吓”所致。据统计,我国900万癫痫患者中,约63%的活动性癫痫患者未能得到正规诊疗;在北京、上海、长沙等城市的抽样调查显示有10%的癫痫治疗缺口。

  6月28日是第三个国际癫痫关爱日。专家称,绝大多数癫痫病并不可怕,只要能积极配合医生诊疗,是完全可以治愈的。

  应重视对儿童癫痫的控制

  张主任介绍,癫痫俗称“羊角疯”,是神经系统最常见病之一,功能失常时,可能表现为运动、感觉、意识、行为、自主神经等不同障碍,或兼有之。多数表现为突然意识不清、肢体抽搐、喉发怪声、口吐白沫、大小便失禁等症状。患者可有一种或数种发作形式。

  目前我国约有活动性癫痫患者600万,每年新增患者40万,终生患病率7%。,约每200个人中有1人患癫痫。40%为15岁以下,0至1岁是第一个患病高峰。因此,应重视对儿童癫痫的控制,从而在人群癫痫的“源头”上把好关。

  导致儿童症状性癫痫的病因是什么?主要有三个:母亲在孕期或生产时出现异常,包括胎儿宫内缺氧、产伤等;胎儿先天发育或先天性代谢异常;颅脑外伤或大脑炎症。由此,孕妇应认真进行产前保健,减少妊娠合并症;到正规医院生产并减少难产;避免婴幼儿发生感染性疾病;减少儿童颅脑外伤;积极预防先天性遗传性疾病。


作者: 顾汉现    时间: 2009-6-28 19:01
标题: 中国63%癫痫病患者未得到正规诊疗(续1)
中国63%癫痫病患者未得到正规诊疗(续1)

  正规诊疗越早预后越好

  重视癫痫的规范诊疗非常重要。首先必须明确癫痫诊断,确诊依据即确切的癫痫发作史。诊断时,必须由训练有素的癫痫专科医生甄别病史,排除非癫痫性发作。一旦明确诊断,治疗越早越好,脑损伤将越小、复发越少、预后越好。

  此外,应注意依临床发作类型正确选药。选用药物时,应兼顾患者体质、血常规、肝、肾功能,有无药物过敏史、有无伴随疾病及使用其他药物史,以及患者家庭经济条件,在患者或家人的知情同意下选药,一般需要服药至完全无发作3~5年。随后定期复诊,必要时,定期复查脑电图或其他特殊检查。

  癫痫患者生活一定要有规律,按时作息;避免过劳、受凉和发热,不宜玩电子游戏机,以防诱发光敏性癫痫;养成良好的饮食习惯,不宜喝浓茶、咖啡和有兴奋作用的饮料;不宜抽烟和饮酒;不要单独涉水、登高、接触电器。提醒患儿家长,对其学习要求不要过高、过严,以免给孩子精神上造成过度紧张、疲劳。

  癫痫并不可怕,“癫痫不是精神病,也不是传染病,更不是不治之症。”专家呼吁社会和家长,应给癫痫患者与周围同龄人自由接触的环境,对患者过分保护并不可取,以免给其造成心理阴影。

  “因为不规范的诊疗,导致原来可能可以治愈的癫痫成为医源性难治性癫痫。”张主任认为,对癫痫发作不规范的的诊疗,世俗偏见带来的羞耻感,在社会求学、就业、工作、婚育等过程中所遭遇的不公,及因为患病而带来的自身和家庭精神压力,严重影响了患者及家人的身心健康和生活质量。


作者: 顾汉现    时间: 2009-6-28 19:06
标题: 中国63%癫痫病患者未得到正规诊疗(续2)
中国63%癫痫病患者未得到正规诊疗(续2)

  在防治儿童癫痫上,常见的5个认识误区家长必须纠正。

  误区一,惊厥即为癫痫。很多父母以为,孩子惊厥发作就是得了癫痫,于是带着孩子到处看病、寻偏方。实际上,据统计,约3.5%的人曾经有过一两次惊厥发作,其中癫痫者仅占0.5%。

  误区二,治疗急于求成。不少家长希望短期治疗就能除根,永不发作。这种期望本无可厚非,但目前的医学技术不能达到这个要求。

  误区三,正规用药会“变傻”。不少人以为,孩子进行药物治疗会“变傻”或“吃坏肝脏”。事实上,尽管药物都有一定的副作用,但如果不予治疗,就会使病情逐渐加重。

  误区四,用脑可加重病情。孩子一旦被诊断出患有癫痫,家人感觉从此低人一头,并想方设法为孩子隐瞒病情。有的家长怕孩子上学用脑会促使癫痫发作,就让孩子休学。其实,对于很大一部分癫痫患儿来说,用脑是不会促使癫痫发作的。

  误区五,得癫痫不能结婚生子。其实,癫痫是一种多因素引发的疾病,除非有家族遗传史,只要注意预防,癫痫患儿长大后并非不能结婚生子。

  温馨提示

  癫痫并非不可治。国内许多人对癫痫存在许多认识和诊疗上的误区,认为癫痫是不治之症、遗传性极大,许多人“病急乱投医”,相信虚假宣传的“偏方、祖传秘方”等。实际上,若是及时给予正规抗癫痫诊疗,60%~70%患者的癫痫发作是可以完全控制的。


作者: 顾汉现    时间: 2009-6-28 19:08
标题: 贪吃野味可能引发癫痫 专家建议少吃野味
贪吃野味可能引发癫痫 专家建议少吃野味

2009-06-27 17:02

        经常吃野味有可能引发癫痫病,日前,新桥医院就收治了一位经常吃青蛙、蛇而患了癫痫病的患者。相关专家建议,平时应该少吃野味。

  患者尹先生今年已经30多岁了,以前从未发生过癫痫,也没有家族病史。但一年前却突发癫痫,身体抽搐、口吐白沫,一年来发作了10余次。据尹先生介绍,平时他很喜欢吃野味,常常去吃蛇和青蛙。后来经医院检查后诊断,他是因为吃了野味中某种没有经过高温杀死的寄生虫,而患了癫痫病。

  据新桥医院神经外科全军癫痫诊治中心主任杨辉介绍,我国已发现近千人因吃蛙、蛇等野味而引起了癫痫病,患者绝大多数是吃了野味中某种没有经过高温杀死的寄生虫,该寄生虫寄生在患者的皮肤和眼睑内,也有少数是寄生在患者大脑中。杨辉提醒广大市民,平时应少吃野味,注意饮食的安全。


作者: 顾汉现    时间: 2009-6-28 19:11
标题: 癫痫发作时的急救方法
癫痫发作时的急救方法

2008-10-13

  癫痫系多种原因引起脑部神经元群阵发性异常放电所致的发作性运动、感觉、意识、精神、植物神经功能异常的一种疾病。

  1.癫痫发作时,迅速让病人仰卧,不要垫枕头,把缠有纱布的压舌板(或牙刷把)垫在上下牙齿间,以防病人自己咬伤舌头。随即松开衣领,将病人头偏向一侧,使口腔分泌物自行流出,防止口水误入气道,引起吸入性肺炎。同时,还要把病人下颌托起,防止因窝脖使舌头堵塞气管。

  2.发作时不要强行喂水或强行按压肢体,应刺激或点压人中、合谷、足三里、涌泉等穴位。

  注意事项

  1.如癫痫连续发作,要将病人送到医院继续抢救。

  2.癫痫病人在平时要按医嘱用药,不要自行减药、停药或换药。那样会引起癫痫连续发作。

  3.抗癫痫药对癫痫有刺激作用,要在饭后服用。服药期间注意口腔卫生,经常刷牙。

  4.癫痫病人在日常生活中要避免情绪激动和劳累,不要登高、骑车、游泳,不宜在机器旁工作,以免癫痫病发作时发生意外。

  5.病人如有假牙,应在每日睡觉前摘下。癫痫病人睡单人床时,要在床边增加床档,以防发病时坠床跌伤。


作者: 顾汉现    时间: 2009-6-28 19:12
标题: 7成癫痫门诊患者是少年 学习压力和沉迷游戏所致
7成癫痫门诊患者是少年 学习压力和沉迷游戏所致荆楚网

2009-6-4

  一名初二学生玩电脑游戏时突然癫痫发作,经抢救后脱险。专家指出,由于学习压力大和沉迷电脑游戏,青少年的癫痫发病率日趋增高。

  初二学生王明(化名)前日晚在一家网吧通宵玩游戏。昨日凌晨2点,他突然全身抽搐,口吐白沫,昏倒在地,被网友送到某医院。

  据了解,王明是该院近一周来接诊的第五例青少年癫痫患者。

  该院神经科副教授幺冬爱说,以前癫痫患者多为患有脑血管疾病的中老年人,如今青少年的发病率逐年上升,已占到癫痫门诊总量的七成。而且,每年中高考前夕,都是青少年癫痫的发病高峰。

  她分析,学生压力大,睡眠时间少,导致免疫力下降。再加上青少年的大脑发育尚不完善,如果精神长期处于紧张状态,就容易引起脑神经细胞异常放电,出现癫痫症状。


作者: 顾汉现    时间: 2009-6-28 19:20
标题: 长时间用电脑可能诱发癫痫
长时间用电脑可能诱发癫痫

2009-2-15

  不要以为口吐白沫才是“羊角风”,反复出现几秒钟或几分钟讲话停顿、情不自禁手舞足蹈也是一种不典型癫痫。今天是“世界癫痫日”。专家提醒,过长时间看电视、打电子游戏、使用电脑和手机,以及交通事故导致脑损伤等,都是癫痫发病有所增多的诱因。

  今年“世界癫痫日”的主题是“重塑尊严、回归社会”,这是全球性抗癫痫运动的目标。上午,仁济医院神经外科癫痫诊疗中心力邀沪上包括瑞金、华山、儿科等多家医院的癫痫治疗专家举行大型癫痫义诊咨询。据仁济医院神经外科癫痫诊疗中心主任徐纪文教授说,除了血管病、肿瘤、车祸外伤外,“学生族”和“白领族”过长时间看电视、打电子游戏、使用电脑和手机,如果屏幕质量不好,长时间的闪光刺激或强光刺激可能诱发癫痫。过分劳累、过度紧张、剥夺睡眠等,也可能诱发癫痫。

  此外,如果频繁出现几秒钟或几分钟的讲话停顿、情不自禁地手舞足蹈、双手不停摸索、开车突然开到人行道上、记忆力下降、性格改变、脾气暴躁等,也是一种不典型癫痫。由于不典型癫痫难发现,往往更易被忽视。如今,不典型癫痫患者越来越多,大约1/5的癫痫患者为不典型癫痫。

  目前全世界有超过5千万癫痫患者,我国癫痫患者已超过1千万,平均发病年龄在10岁左右,患病率约为千分之八。专家表示,只要树立信心,保持乐观情绪,坚持有规律的工作和生活,避免不良刺激,戒烟戒酒,其中80%可成功治愈。

  徐纪文教授还提醒,“学生族”和“白领族”最好一天看电视、看电脑、玩游戏不超过4小时。在每使用1小时电脑后,最好适当休息。如果出现不典型症状,应及早上医院诊断,若确诊则该及时接受正规治疗。


作者: 顾汉现    时间: 2009-6-28 19:24
标题: 孩子频点头 当心患癫痫
孩子频点头 当心患癫痫

2009-6-25

     09-6月28日是第三个“国际癫痫关爱日”。专家提醒,如果孩子经常出现抽搐、发抖、发呆等症状,最好带孩子到医院检查是否患有癫痫。

  癫痫俗称“羊角风”,在儿童期发病比率最高,而且越接近婴幼儿期发病率越高。北大医院儿科主任秦炯教授指出,癫痫的频繁发作会影响孩子的脑发育,使孩子的身体、情绪、认知能力、行为能力等都出现异常。而通过治疗,75%到80%的儿童癫痫可痊愈。

  秦炯提醒家长,婴幼儿发作癫痫时的表现未必都是老百姓通常认为的口吐白沫、倒地抽筋,除了抽搐等严重症状外,如果孩子出现意识障碍、发呆、发抖、重复性地点头、痴笑等奇怪表现,都该怀疑是否是癫痫的发作性症状,这时最好尽快带孩子就诊,进行脑电图等检查。


作者: 顾汉现    时间: 2009-6-28 19:29
标题: 治疗癫痫的中药大全
治疗癫痫的中药大全

2008-12-2

  全蝎:味辛、微温,入肝经,能熄风止痉、通络止痛、解毒散结,适用于风邪引起的惊痫,发作时有抽搐之症,被誉为“止痉抽之要药”。全蝎含蝎毒素,是一种毒性蛋白,能麻痹呼吸中枢,有溶血作用,实验证明有抗惊厥作用。需要注意的是全蝎有毒,使用时要注意剂量。常用量一般是2~5克(或1~3条),蝎尾1~2克。

  蜈蚣:性味咸、温,入肝经,能熄风止痉、通络止痛、攻毒散结。熄风止痉作用强,适用于癫痫发作引起的惊厥抽搐及口眼歪斜。蜈蚣含有两种类似蜂毒的有毒成分,即组织胺样物质和溶血蛋白,有一定毒性,实验证明有中枢抑制、抗惊厥和镇痛作用。止痉作用比全蝎强。其常用量为1~3克(1~3条),入丸、散量减半,研末吞服,每次0.6~1克。

  僵蚕:性味咸、辛,平,入肝、肺经。功效熄风止痉、祛风清热、化痰散结,适用于肝风内动和痰热引起的癫痫病。僵蚕主要含蛋白质和脂肪。动物实验有抗惊厥和催眠作用。常用量:3~10克,研末吞服,每次1~1.5克。

  地龙:性味咸、寒,入肝、脾、膀胱经。能熄风通络、清热镇惊、平喘、利尿,适用于温热、神昏、抽搐或瘀滞等痫证。《本草拾遗》中说:“疗温病太热,狂言,主天行诸热,小儿热病癫痫”。地龙含蚯蚓解热碱、蚯蚓素、蚯蚓毒素、胆固醇、胆碱、氨基酸等。药理试验研究表明,地龙热浸液、醇提取液有镇静、抗惊厥作用。常用量:煎汤5~15克,鲜品10~20克,研末内服1~2克。

  蝉蜕:性味甘、寒,入肝、肺经。能疏散风热,又可凉肝熄风止痉,多用于癫痫抽搐之证。蝉蜕主要成分是甲壳质,动物实验证明有镇静、抗惊厥、解热、抗过敏、免疫抑制、镇痛作用和神经节阻断作用。常用量:3~10克,水煎服,或单味研末冲服。

  羚羊角:咸、寒,归肝、心经。能平肝熄风、清热镇惊、解毒,主治热盛神昏、惊痫抽搐,为治疗肝风内动、惊痫抽搐的要药。羚羊角主要含角蛋白以及磷、钙等成分。动物实验有解热、抗惊厥、镇痛、镇静作用,能增强动物耐缺氧性。一般水煎用量为1~3克。单煎2小时以上,取汁服。磨汁或研粉服时用量减少至0.3~0.6克。

  牛黄:性味苦、凉,归肝、心经。功效熄风止惊、化痰开窍、清热解毒,多用于热盛所致的惊厥抽搐。《名医别录》中指出,“小儿百病,诸痫热口不开,大人癫狂”。牛黄所含胆酸具有镇静、抗惊厥作用,能缓和动物实验性惊厥,并能增强巴比妥钠、水合氯醛对动物的镇静效果。临床常用量是0.2~0.5克。

  钩藤:味甘、微苦,微寒,归肝、心包经。功效平肝熄风、清热镇惊,适用于肝阳上亢、热盛风动所致的抽搐。钩藤主要成分为钩藤碱和异钩藤碱,此药有明显镇惊作用,可以降低大脑皮层的兴奋性,有预防和控制癫痫发作的作用。常用量:10~15克,其有效成分钩藤碱加热后易破坏,故不宜久煎,一般水煎时间不超过20分钟。

  天麻:性味甘、平,归肝经。能熄风止痉、平抑肝阳、祛风通络,适用于肝阳上亢、肝风内动所致的惊痫抽搐。天麻主要含香荚兰醛、香荚兰醇、天麻素等镇静活性成分,药理实验表明有镇静、催眠、抗惊厥及镇痛作用,能够有效地制止癫痫发作。常用量为3~10克。


作者: 顾汉现    时间: 2009-6-28 19:35
标题: 《自然—神经学》:酸性物质能阻止癫痫的发作
《自然—神经学》:酸性物质能阻止癫痫的发作

2008-10-13




  癫痫是一种非常难治疗的疾病。研究人员在日前在线出版的《自然—神经学》(Nature Neuroscience)期刊上报告说,大脑中某种对酸性物质敏感的分子能阻止与癫痫有关的疾病的发作。这将有助于开发出针对癫痫治疗的药物。

  癫痫是一种伴有或不伴有昏迷或痉挛的突然发生的以运动神经、感觉或心理失常为特征的疾病,但吸入含高水平二氧化碳的气体则可阻止这种疾病的发作。这种附加的二氧化碳酸化了大脑,但目前尚不清楚为什么酸化能阻止神经细胞的激动,从而阻止疾病的发作。

  John Wemmie和同事推测,神经细胞膜中一种对酸性敏感的ASIC通道也许与此有关。为了验证这种假设,他们培育出一种缺少ASIC通道分子的模式小鼠,再让这种小鼠患上癫痫。与正常的接受同样治疗的癫痫小鼠相比,缺少ASIC通道分子的癫痫小鼠出现了更为严重的惊厥和痉挛。吸入二氧化碳有助于阻止正常小鼠这种疾病的发作,却对缺失ASIC1a的小鼠却没有效果。科学家们还发现,ASIC1a的区域有更多被抑止的神经细胞,而酸性环境中会强有力地刺激ASIC1a。

  这些结果也许能解释为什么酸性能阻止癫痫的发作,并推测ASIC1a是开发癫痫治疗药物的一个新靶标。


作者: 顾汉现    时间: 2009-6-28 19:40
标题: 癫痫会导致性功能障碍?
癫痫会导致性功能障碍?

2008-12-3

  癫痫发作是由于脑部兴奋性过高的神经元过量放电而引起的发作性大脑功能紊乱,其表现为抽搐,感觉、意识、行为等障碍。癫痫引起性功能障碍的病因十分复杂,古代也有一些错误的认识,如癫痫的发病为过早开始性交,以至偶有用阉割来治疗癫痫,也有人认为癫痫为过度手淫所致。一般来说,大多数癫痫患者的性行为和性功能是正常的,只有极少数,特别是颞叶癫痫发作时,可出现性功能障碍,其表现也可为性欲亢进或阴茎异常勃起,也可为性欲低下、勃起障碍、不射精等性功能障碍。其原因是多方面的,如因疾病本身会使他们产生自鄙、忧虑,心理负担较重,精神上压抑等。同时治疗癫痫的药物多为镇静安神药,如苯妥英纳和苯巴比妥等有镇静作用,影响患者的性欲,抑制阴茎勃起和性高潮反应。用药剂量大,会导致性功能障碍,剂量小不影响性功能障碍,但可促使癫痫发作,不能两全齐美。还有的患者因性生活偶有诱发癫痫病的发作,如性生活时情绪过于激动,头部反复旋转,阴茎反复在阴道内摩擦也可诱发癫痫,从而避免过性生活。


作者: 顾汉现    时间: 2009-6-28 19:46
标题: 癫痫
癫痫

日期:2007-03-07 16:22

癫痫
(epilepsy)
  癫痫是大脑神经元突发性异常放电,导致短暂的大脑功能障碍的一种慢性疾病。由于异常放电神经元所涉及的部位不同,可表现为发作的运动、感觉、植物神经、意识及精神障碍。它是多种原因引起的临床常见的症状之一。据国内流行病学调查,其发病率约为人群的1‰,患病率约为人群的5‰。
  [病因及影响因素]
  一、病因 引起癫痫的原因繁多,可分为原发性和继发性两类:
  (一)原发性癫痫:又称真性或特发性或隐原性癫痫。其真正的原因不明。虽经现代各种诊查手段检查仍不能明确。


  (二)继发性癫痫:又称症状性癫痫。指能找到病因的癫痫。指能找到病因的癫痫,常见的原因有:
  1.脑部疾病:
  (1)先天性疾病:结节性硬化、Sturge-Weber综合症、脑穿通畸形、小头畸形等。
  (2)颅脑肿瘤:原发性或转移性肿瘤。
  (3)颅脑外伤:产伤、颅内血肿、脑挫裂伤及各种颅脑复合伤等。
  (4)颅内感染:各种细菌性、病毒性、真菌性及寄生虫性感染所引起的颅内炎症,如各种脑炎、脑膜炎、脑膜脑炎、脑脓肿、蛛网膜炎、脑囊虫病、脑弓形体病、脑爱滋病等。
  (5)脑血管病:脑出血、脑蛛网膜下腔出血,脑梗塞、脑动脉瘤、脑动静脉畸形及脑动脉粥样硬化等。
  (6)变性疾病:多发性硬化、早老性痴呆(Alzheimer病)、皮克(Pick)病等。
  2.全身或系统性疾病:
  (1)缺氧:窒息、缺氧及一氧化碳中毒等。
  (2)代谢疾病:低血糖、低血钙、苯丙酮酸尿症、尿毒症、碱中毒、水潴留等。
  (3)内分泌疾病:甲状旁腺功能减退,糖尿病、胰岛素瘤等。
  (4)心血管疾病:阿-斯综合征、二尖瓣脱垂、高血压脑病等。
  (5)中毒性疾病:有机磷、酰肼类药物、中枢兴奋剂及某些重金属中毒等。
  (6)其他:如血液系统疾病、风湿性疾病、儿童佝偻病、子瘤等。
  二、影响因素:
  (一)遗传:经谱系、双生子及脑电图研究和流行病学调查等,充分证明原发性癫痫有遗传性,有的是单基因遗传,有的是多基因遗传,但不一定都有临床发作。晚近认为外伤、感染、中毒后引发的癫痫可能也有遗传因素参与。
  (二)年龄:年龄对癫痫的发病率、发作类型、病因和预后均有影响。癫痫的初发年龄60%~80%在20岁以前。新生儿中常呈移动性部分性发作,6个月到5岁热性惊厥多见。儿童良性中央-颞棘波灶癫痫多在4~10岁开始,青春期后自愈。成年期多为部分性发作或继发性全身性发作。病因方面,婴儿期首次发作者多为脑器质性特别是围产前期疾病,其后至20岁以前开始发作者常为原发性者,青年至成年则颅脑外伤是一重要原因,中年期后颅脑肿瘤为多,老年者以脑血管病占首位。
  (三)觉醒与睡眠周期:有些全身强直-阵挛性发作患者多在晨醒后及傍晚时发作,称觉醒癫痫;有的则多在睡入后和觉醒前发作,称睡眠癫痫;觉醒及睡眠时均有发作者称不定期癫痫。后者多为症状性癫痫。婴儿痉亦常在入睡前和睡醒后发作,失神发作多为觉醒期发作。
  (四)内分泌改变:性腺功能改变对癫痫有一定影响。全身强直-阵发挛性发作及部分性发作常在月经初潮期发病,有的在经前或经期发作加频或加剧。少数仅在经前期或经期中发作者称经期性癫痫。妊娠可使癫痫发作次数增加,症状加重,或仅在妊娠期发作。后者称妊娠癫痫。
  (五)诱发因素:
  1.发热、过量饮水、过度换气、饮酒、缺眠、过劳和饥饿等均可诱发癫痫发作。某些药物如美解眠、丙咪嗪、戊四氮或突然撤除抗痫药物,亦可导致癫痫发作。
  2.感觉因素:某些患者对某些特定的感觉如视、听、嗅、味、前庭、躯体觉等较为敏感,当受刺激时可引起不同类型的癫痫发作,称反射性癫痫。
  3.精神因素:某些患者在强烈情感活动、精神激动、受惊、计算、奕棋、玩牌等时可促癫痫发作,称精神反射性癫痫。
  [病理]
  原发性癫痫无特征性病理改变,甚至有多年癫痫发作史者,仍无重大的病理变化,常见者仅为继发的缺氧、缺血性改变。继发性癫痫的病理改变因病因不同而异。
  [发病机制]
  癫痫发作的发生机制十分复杂,迄今尚未完全阐明。许多研究结果表明它的电生理本质是神经元过度同步放电的结果,与神经生化、神经生理、神经生物学、免疫学等均密切相关。
  一、神经元痫性放电的发生:正常情况下,每一种神经元都有节律性的自发放电活动,但频率较低,一般为10~20Hz。在癫痫病灶的周围部分,其神经元的膜电位与正常神经元有不同,在每次动作电位发生之后出现称为“阵发性去极化偏移”(PDS)的持续性去极化状态,并产生高幅高频(可达500Hz)的棘波放电。在历时数十至数百毫秒之后转入超极化状态。
  二、癫痫性放电的传播:当异常放电仅局限于大脑皮质的某一区域时,表现为部分性发作。若在此局部的反馈回路中长期传导,则导致部分性发作持续状态。通过电场效应及传播通路,也可扩及同侧其它区域甚至一侧半球,表现为杰克逊发作。当异常放电不仅扩及同侧半球而且扩及对侧大脑半球时,引起继发性全身性发作。当异常电位的起始部分在中央脑(丘脑和上部脑干)而不在大脑皮质并仅扩及脑干网状结构上行激活系统时,则表现为失神发作;而广泛投射至两侧大脑皮质和网状脊髓束受到抑制时则表现为全身强直-阵挛性发作。
  三.癫痫性放电的终止:其机制未明,可能脑内存在主动的抑制机制。即在癫痫发作时,癫痫灶内巨大突触后电位,通过负反馈的作用而激活抑制机制,使细胞膜长时间处于过度去极化状态,抑制放电过程的扩散,并减少癫痫灶的传入性冲动,促使发作放电的终止。此外在此过程中,抑制发作的代谢产物的积聚,神经胶质细胞对钾及已经释放的神经介质的摄取也起重要作用。
  四.影响癫痫性放电的因素:癫痫性放电的发作、传播和终止,与遗传、生化、电解质、免疫和微量元素等多种因素有关。具有癫痫遗传素质者其膜电位稳定性差,在后天因素及促发因素作用下容易引起癫痫性放电及临床发作。癫痫性放电与神经介质关系极为密切,正常情况下兴奋性与抑制性神经介质保持平衡状态,神经元膜稳定。当兴奋性神经介质过多或抑制性介质过少,都能使兴奋与抑制间失稀,使膜不稳定并产生癫痫性放电。细胞内外钠、钾的分布也影响膜的稳定性。血清钙、镁离子减少,可使神经元兴奋性增强;微量元素铁、锌、铜、锰、锂等在癫痫发作中也起一定的作用。晚近对癫痫发作与免疫因素的关系也作过许多研究,认为在致癫痫病因作用下,血脑屏障破坏,脑组织抗原进入血液循环可产生抗脑抗体,后者作用于突触,封闭抑制性受体,减少抑制性冲动,亦可促成癫痫性放电。
  [临床表现]
  癫痫的临床发作形式繁多,常见的有如下类型:
  一、全身强直-阵挛性发作:又称大发作。按其发展过程可分如下三期:
  (一)先兆期:约半数患者有先兆,指在意识丧失前的一瞬间所出现的各种体验。常见的先兆可为特殊感觉性的幻视、幻嗅、眩晕,一般感觉性的肢体麻木、触电感,内脏感觉性的如腹内气体上升或热血上涌感,运动性的如头眼向一侧斜视,精神性的如恐怖感、奇异感等。一般持续1~数秒钟。有先兆者,可利用此段时间坐、卧、或避开危险。同一患者其先兆症状多固定不变,常指明大脑皮质有局限性损害,故可根据先兆症状协助定位。原发性全身强直-阵挛性发作无先兆。
  (二)痉挛期:继先兆期后,随即意识丧失,进入痉挛发作期。首先为强直性发作(强直期),表现突然尖叫一声,跌倒在地,全身肌肉强直,上肢伸直或屈曲,手握拳,下肢伸直,头转向一侧或后仰,眼球向上凝视。呼吸肌强直致呼吸暂停,面唇紫绀。瞳孔散大,对光反应消失。唇、舌或口腔粘膜有咬伤。约持续20秒钟,进入阵挛期,全身肌肉呈节律性抽搐,频率开始较快,随之逐渐减慢,随最后一次痉挛后抽搐停止。此期,自动呼吸恢复,面、唇紫绀逐渐减轻,口腔内分泌物增多,口吹白沫或血沫。还可伴尿失禁、全身大汗。持续约一分钟。
  在痉挛发作期尚可出现心跳加快、血压升高等,且由于意识障碍,突然跌倒,可致患者外伤、溺毙、触电、烧伤或引起火灾及各种安全事故。
  (三)昏睡期:抽搐停止后患者进入昏睡、昏迷状态,然后逐渐清醒,部分患者在清醒过程中有精神行为异常,表现为挣扎、拒抗、躁动不安。醒后除先兆外,对发作过程不能回忆,并可感到头痛、全身乏力、疼痛、呕吐等。
  有些患者在一次发作之后意识尚未恢复又连续多次发作称全身强直-阵挛性发作(大发作)持续状态。常由于突然撤除或更换抗癫痫药物或感染等引起。由于持续状态期间脑神经元能耗骤增,脑内pH下降,加之全身性缺氧,肌肉强烈而持久性收缩,酸性代谢产物增加,可导致脑缺氧、脑水肿甚至脑疝形成。由于呼吸循环改变可致缺氧性脑病、昏迷、去大脑皮质综合征,甚至危及生命。
  二、失神发作 又称小发作。通常有如下几种类型:
  (一)简单性失神发作:又称典型失神发作。临床表现为突发突止的意识障碍,可在工作、活动、进食和步行等情况下发生。患者突然动作中顿、呆立(坐)不动,手中持物跌落,呼之不应,但从不跌倒,持续5-30分钟。对发作过程不能回忆。一日发作数次至上百次不等。多见于6-12岁儿童。脑电图呈爆发性、两侧对称同步性3Hz棘慢波发放,容易受深呼吸诱发。
  (二)复杂性失神发作:又称失神(小)发作自动症。除表现发作性意识丧失外,在发作期间还可有类似颞叶自动症的一些表现,如咂嘴、无目的摸索、双手磨擦、徘徊等一些刻板动作。对发作期不能回忆。须与复杂部分性鉴别。本症发作时间较短,无感觉性及精神性先兆,发作期及间歇期均无颞叶损害证据,发作时脑电图为3Hz棘慢波综合,而非为一侧或双侧颞叶波及(或)棘波放电,过度换气亦容易诱发。
  (三)肌阵挛性失神发作:又称肌阵挛性小发作。表现为两侧对称性眼、面、颈、四肢或躯干短暂肌阵挛发作,不伴有或伴有短暂意识障碍。脑电图呈典型3Hz的棘慢波爆发或发作性多棘波慢波综合发放。2/3的患者过度换气可诱发发作,约半数儿童患者对光敏感。
  (四)运动不能性发作:又称失张力性猝倒发作。突然出现短暂意识障碍,肌张力丧失姿势不能维持而跌倒。脑电图表现与简单性失神发作相同。
  三、简单部分性发作 又称局限性发作。是不伴有意识障碍的运动、感觉和植物神经症状的发作。
  (一)简单运动性发作:多数呈阵挛性发作,少数呈强直性发作。常见于一侧肢体远端如手指、足趾或一侧口角或眼部,持续数秒至十数秒后自然终止。若发作持续数时、数日、数周甚至数月者称部分性癫痫持续状态或称Koshevnikov癫痫。若发作按大脑皮质运动区排列顺序扩展,发作可从某一局部扩及整个一侧头面及肢体,此时不伴有意识障碍,称Jackson发作。当发作扩及皮质下的丘脑、中脑网状结构并扩及对侧大脑皮质时可引起意识障碍及全身强直-阵挛性发作,称继发性全身性发作。若部分性运动发作持续时间长或较严重时,发作停止后可使原有瘫痪暂时加重或出现暂时性局限性瘫痪者称Todd麻痹。
  (二)简单感觉性发作:多表现为手指、足趾、口角或舌部的发作性麻木感、针刺感、触电感等。亦可与简单运动性发作一样,神经元异常放电沿大脑皮质感觉区颁顺序扩散,成为Jachson发作;若扩及中央前回则呈部分性运动性发作,扩及中央脑及对侧皮质则呈继发性全身强直-阵挛性发作。
  四、复杂部分性发作
  又称精神运动性癫痫。系伴有意识障碍的部分性发作。其多数病例病灶在颞叶,故又称为颞叶癫痫(发作)。但有的病灶并不在颞叶而在额叶或边缘叶。可表现为下列症状:
  (一)特殊感染性发作:多为幻觉发作。嗅幻觉者多闻及难于形容的怪味,如腐尸臭气、烧焦或霉烂气味等。若伴有意识模糊、梦境感者称钩回发作,病变多在颞叶钩回。视幻觉者表现为眼前闪光、视物变大、变小、变形、变近、变远等。听幻觉者为听到模糊或清晰的语声、噪声或乐声等。味幻觉者为尝到异味感。前庭性者有旋转感,飘浮感等。
  (二)内脏感觉性发作:常表现为自感腹部或胸部有一股热气向头部方向上升,还可有心悸、腹痛、肠鸣、急便感等。
  (三)记忆障碍发作:常见的为对陌生的人、地有似曾相识(人物)或旧地重游(环境)的熟悉感;或反之对熟人熟地有陌生感或失真实感。
  (四)情感障碍发作:表现为恐惧、焦虑、不安、愤怒、忧郁或欣快等。
  (五)思维障碍发作:表现为强迫思维、妄想等。
  (六)自动症:发作期间意识混浊,做出一些简单或复杂的动作,分别称为简单自动症和复杂自动症。前者可表现为咂嘴、咀嚼、吞咽、流涎等(称摄食或口咽自动症),或为反复搓手、拍手、解开衣扣、掏摸衣袋等症状(称行为或习惯性自动症);后者可分为梦游症和漫游症两种。梦游症多在夜间睡眠中突然起床活动,做出一些不可理解或可以理解的动作及行为,如整理室内物品、清扫、洗衣、开关抽屉等,然后又复入睡,次晨对发作经过毫无所知;漫游症又称神游症,系指发作发生在白昼,表现为离开原工作岗位,无目的漫游,或搭乘车船,外出旅游等,对发作过程亦多不能回忆。有时伴有精神运动兴奋,表现为赤身裸体、无理吵闹、越墙、跳楼等。若伴有幻觉,可作出一些伤人、毁物、甚至杀人、放火等危害社会治安的暴力行为。每次发作可持续数分、数时、数日乃至数月之久。
  五、功能性部分性发作
  以往认为部分性(局限性)癫痫均为继发性者。但功能性部分性发作系一种原发性良性发作,多见于儿童。
  (一)儿童良性中央-颞棘波灶癫痫。多在3~13岁发病,表现为一侧口角、齿龈的感觉异常及一侧口唇、面部、舌咽部强直性或阵挛性抽搐,伴言语困难,但意识清楚。多于睡眠中发作。抽搐可波及上肢,甚或发展成全身强直-阵挛性发作。因父母在患儿全身抽搐时才发现发作,故常误诊为全身强直-阵挛性发作。脑电图呈一侧或双侧中央区和颞部棘波灶。发作频度较少,常为数月发作一次。约占儿童癫痫的15%~20%。对抗癫痫药物有良效,至青春期自愈,预后良好。
  (二)儿童良性枕部放电灶癫痫:属原发性、良性癫痫。发病年龄自15个月至17岁,平均7岁。多表现为发作性黑朦、幻视(单纯性)、错视,继之可有偏侧肢体阳挛性抽搐或全身强直-阵挛性发作。约有25%的中层得发作后有偏头痛样头痛。闭目状态下脑电图可见发作性枕部高波幅棘波、尖波或棘慢波发放,睁眼时消失。


作者: 顾汉现    时间: 2009-6-28 19:48
标题: 癫痫(续)
癫痫(续)

  六、其他类型
  (一)婴儿痉挛。以短暂、激剧和强烈的多发性肌强直或阵挛性收缩发作为其主要表现。以“折刀样”或“鞠躬样”、“点头样”发作最多,亦可呈Moro反射(拥抱反射)样痉挛发作。常在婴儿期(4~6个月)起病,多伴有智力发育迟滞,脑电图呈高度失律,West综合征。可由胎儿期、围产期及出生后多种原因引起。
  (二)热性惊厥。小儿急性发热性疾病进伴有的一种痉挛发作。以3岁以前婴幼儿多见,多呈全身强直-阵挛性发作。与热度高低不呈正相关,有进低热即可引起,与遗传因素有一定关系。预后多良好,多数不需服用预防性抗癫痫药物,在学童期自愈。亦有一部分患儿在反复出现热性痉挛后转变为无热惊厥(癫痫)。
  [诊断与鉴别诊断]
  癫痫诊断应包括:是不是癫痫、是哪一型癫痫和查明引起癫痫的病因三个方面的内容。
  一、确定是否为癫痫发作
  (一)依据病史资料:这是诊断癫痫的主要手段之一,因发作时多有意识障碍,故除向患者了解病史外,还应向家人或目睹患者发作者作补充了解。注意询问初次发作年龄、发作情况及以后的发作频度、发作时间、场合,有无先兆,那一部位首先出现症状,发作时有无意识障碍、口吐白沫、面色青紫、瞳孔散大、病理反射、自伤、外伤、失禁,发作后有无肢体瘫痪、无力、神经系统体征等。
  (二)脑电图检查:这是诊断癫痫极为有价值的辅助手段。间歇期检查其阳性率可达50%以上。若重复检查,并适当选用过度换气、闪光刺激、睡眠及药物等诱发试验,其异常率可增加到90%。晚近开发的长时间脑电图监测和电视录相能进一步提高其阳率。主要的癫痫波为棘波、尖波、棘(尖)慢波、高度失律和其他发作性节律波等。
  (三)排除其他发作性疾患:
  1.癔病:临床症状与癫痫有许多相似之处,但癔病性抽搐发作时意识清楚或朦胧,发作形式多变,往往有号哭或喊叫,面色潮红,瞳孔正常,一般自伤、失禁,每次发作持续时间较长,发作多与精神因素有关。
  2.晕厥:发作时以意识障碍为主症,很少在卧位尤其在睡眠中发作,发作过程较缓慢,在意识丧失前常有头昏、眼前发黑、腹部不适及心慌等症状,晕厥时常有面色苍白、血压降低。意识丧失时很少伴抽搐,平卧后意识很快恢复。
  3.暂时性脑缺血发作(TIA):呈发作性的局限性抽搐、肢体瘫痪、意识障碍或猝倒,应与部分性癫痫及失神发作相鉴别。TIA通常发病年龄较大,常有高血压、动脉硬化、血脂增高等心血管性疾病,脑电图多无痫性发作波。
  4.发作性低血糖:可见意识障碍、精神症状,极似复杂部分性发作。但发作多在清晨,持续时间较长,发作时血糖降低,脑电图呈弥漫性慢波,口服或静注葡萄糖可迅速缓解。
  (四)诊断性治疗:若经上述诊断程序仍不能确诊而又有癫痫可疑者,可试投抗癫痫药物治疗,若为癫痫可减少或完全控制发作。
  二、区分癫痫的发作类型
  主要依据详细的病史资料、脑电图常规检查、长时间监测和录相结果进行判断。失神发作为双侧对称、同步3Hz的棘慢波放电,肌阵挛性癫痫为多棘波慢波发放,部分性发作为局限性棘波、尖波、棘慢波,婴儿痉挛为高度失律脑电图。
  三、查明癫痫的病因
  在癫痫诊断确定之后,应设法查明病因。在病史中应询问有无家族史,胎儿期、围产期的情况,有无产伤、头颅外伤、脑炎、脑膜炎、脑寄生虫等病史。查体中注意有无皮下结节、全身性疾病及神经系统局限体征。然后针对所怀疑的病因选择有关检查,如血糖、血钙、血脂、脑脊液、脑电图、经颅多普勒超声波、脑血管造影、核素脑扫描、rCBF、CT、MRI等检查,以进一步查明病因。
  [治疗]
  一、病因治疗
  一旦病因明确,应对因治疗,如脑瘤、脑血管畸形、脑组织瘢痕、颅内异物等可行手术治疗,脑寄生虫病需行抗寄生虫药物治疗。有的(如反射性癫痫)应尽量避免诱发因素的刺激以减免其发作。
  二、药物治疗 对于病因未明或病因已明而暂不能治疗者一般均需行药物治疗。
  (一)发作期的治疗:
  全身强直-阵挛性发作时的处理:首先应将患者置于安全处,解开衣扣,保持呼吸道通畅。若患者张口状态下,可在上下白齿间垫于软物(缠纱布的压舌板或卷成细条状的衣角或手帕等),以防舌咬伤,切勿强力撬开。抽搐时轻按四肢以防误伤及脱臼,抽搐停止后让患者头转向一侧,以利口腔分泌物流出,防止吸入肺内致窒息或肺炎。抽搐停止后患者意识未恢复前应加强监护,以防自伤、误伤、伤人、毁物等。
  2.全身强直-阵挛性发作持续状态的处理:癫痫持续状态是一严重的紧急情况,需作出及时正确的处理,以减少其致残和死亡率。
  (1)迅速控制抽搐:①安定:成人首次剂量10~20mg,按1~5mg/min缓慢静脉注射,有效而复发者,30分钟后可重复应用,或在首次用药后将安定20~40mg加入10%葡萄糖液100~250ml中缓慢静滴,10~20mg/h,视发作情况控制滴注速度和剂量,24小时总剂量不超过120mg。儿童剂量每次0.25~0.5mg/kg静推,速度1mg/min,婴儿不超过2mg/次,幼儿不超过5mg/次。5~10岁1mg/岁,儿童一次用量不超过10mg。新生儿及婴儿亦可用安定,每次0.5~1mg/kg肛管给药。应同时注意有无抑制呼吸。因其作用时间较短,可同时给鼻饲苯妥英钠或肌注苯巴比妥钠。②异戊巴比妥钠:成人用0.5g,以注射用水或生理盐水稀释成10ml,以50mg/min速度缓慢匀速静注,直到抽搐停止后再追加50mg,剩余部分可行肌肉注射。注射过程中需密切观察呼吸情况,如有抑制呼吸现象应立即停止注射,并作人工呼吸。③苯妥英钠:按8~10mg/kg或突击剂量14~20mg/kg,成人以50mg/min、儿童以1~3mg/min速度缓慢静注。有心律失常、呼吸功能障碍及低血压者慎用。④利多卡因:成人用1%的利多卡因10ml,以20mg/min速度匀速静注。⑤副醛:成人8~10ml、儿童0.3ml/kg,用植物油稀释后保留灌肠。⑥10%水合氯醛:成人20~30ml、儿童0.3ml/kg保留灌肠。⑦发作控制后应继续鼻饲或口服抗癫痫药。
  (2)减轻脑水肿:可用20%甘露醇、速尿20~40mg或10%葡萄糖甘油利尿脱水,以减轻脑水肿。
  (3)其他:维护呼吸道通畅,注意循环功能,纠正水电解质及酸碱平衡紊乱,控制高热及感染等。
  (二)发作间歇期的处理:
  1.常用的抗癫痫药物(表1)
  2.抗癫痫药物的使用原则:
  (1)一经确诊为癫痫,原则上应及早用药,但仅有一次发作而有明确诱因或数年一发者可先观察,暂不给药。
  (2)尽快控制发作:应长期按时定量服药,间断服药既无治疗价值,又有导致癫痫持续状态的危险。
  (3)按癫痫发作类型选药:选择有效、安全、价廉和来源有保证的药物。通常全身强直-阵挛性发作选用苯妥英钠、丙戊酸钠、苯巴比妥、卡马西平;部分性发作选卡马西平、苯妥英钠、苯巴比妥;失神发作选丙戊酸钠、乙琥胺;婴儿痉挛选ACTH(24~50μ/d,4~6周)、强地松、氯硝安定等。
  (4)合适的药物剂量:通常从小剂量开始,逐渐增加至有效控制发作而无明显毒副作用的剂量,坚持长期按时定量服用。最好结合血浆药物浓度的监测来调整剂量。病情尚未控制,血浆浓度未达稳态时宜加量。儿童因随年龄增长体重不断增加,故需经常调整药物剂量。
  (5)单一药物为主:一般主张使用单一药物治疗。只有当一种药物最大剂量仍不能控制发作、出现明显毒副作用或有两种以上发作类型时,可考虑两种药物联合使用,但需注意药物相互作用。
表1 常用抗癫痫药
药 物 应用范围 剂 量 成人 儿童 主要副作用 有效血浓度μg/ml

苯巴比妥 全身强直-阵挛性发作,部分性发作 0.09~0.3g/d 每日2~5mg/kg 嗜睡,过敏性皮疹,中毒性肝炎 10~40
苯妥英钠 复杂部分性发作,全身强直-阵挛性发作 0.2~0.6g/d 每日6~8mg/kg 齿龈增生、共济失调、眼震、复视、多毛 10~20
丙戊酸钠 全身强直-阵挛性发作,失神发作 0.6~1.2g/d 每日
15~20mg/kg 恶心、呕吐等消化道症状 50~100
丙缬草
酰 胺 全身强直-阵挛性发作,失神发作 0.6~1.2g/d 每日
10~30mg/kg 消化道症状、嗜唾、多动  
卡马西平 复杂闻分性发作,全身强直-阵挛性发作 0.2~1.2g/d 0.1~0.3g/日 嗜睡、胃肠道反应、血白细胞减少 4~10
扑痫酮 全身强直-阵挛性发
  作,部分性发作 0.75~1.5g/d 每日
12.5~25mg/kg 同苯巴比妥 5~12
乙琥胺 失神发作 1.0~1.5g/d 每日
15~35mg/kg 胃肠道反应、眩晕、嗜睡、粒细胞减少、精神症状 40~100
安定 失神发作,全身强直-阵挛性发作持续状态 7.5~40mg/d静注10~20mg/次 每日
0.2~1.3mg/kg 嗜睡、疲乏无力、共济失调  
硝基安定 同上 5~25mg/d 每日
0.4~1.0mg/kg 嗜睡、肌张力降低、共漳失调、唾液分泌减少 0.5~2
氯硝安定 同上 3~20mg/d 每日
0.1~0.2mg/kg 嗜睡、肌张力降低、共济失调、行为障碍  
苯磺酰胺 复杂部分性发作,简单部分性发作 0.2~0.6g/d 0.1~0.3g/日 共济失调、过度呼吸、心悸  
  (6)换药:某一药物用至极量,药物血浆浓度亦超出正常范围仍不能控制发作,或(和)有严重的毒副作用时,需考虑换药或联合用药。除因毒副作用原因无法继续使用者外,严禁突然撤换,以免引起持续状态。换药宜有至少1周以上的交替时间。
  (7)停药:应根据发作类型,既往发作情况、颅内有无持久性病灶和脑电图异常来决定。一般原发性者完全控制2~4年后,脑电图正常或发作波消失者方可考虑停药。停药宜逐渐减量,最好在3~6个月内完成。对继发性癫痫有时停药困难,有的可能要终生服药。
  三、手术治疗
  手术治疗主要适用于难治性癫痫。凡确诊为癫痫后,经系统药物治疗,并在血浆浓度监测下治疗2年仍不能控制,每月发作在4次以上,病程在3年以上者,可考虑行手术治疗。
  外科治疗方法主要有三类:一类为切除癫痫源病灶或癫痫源区,如大脑皮质、脑叶及大脑半球切除术等;第二类为阻断癫痫放电的扩散经路,提高癫痫阈值,破坏癫痫的兴奋机构,如大脑联合(胼胝体)切开术、立体定向脑深部结构摧毁术(杏仁核、Forel-H区)等;第三类为刺激癫痫的抑制结构,如慢性小脑刺激术。
  四、癫痫患者的保健
  (一)癫痫患者或其家属必须有一套系统完整的发病与治疗档案,记载发病情况、服药剂量、时间与反应,在就诊时交给医生,以评价治疗效果。
  (二)严格观察药物不良作用,定期检查血、尿常规、肝功等。
  (三)儿童患者可照常上学,成人患者不宜从事高空或水上作业、机动车辆驾驶、操作高速车床、高压电器及哨卫等工作。
  (四)患者可以结婚,遗传性癫痫患者按有关规定不得生育。
  [预防]
  预防应从母亲孕期开始,做好产前保健工作。特别要做好围产期的工作,提倡优生优育,避免产伤、窒息。各种年龄均应避免颅脑外伤、预防中枢神经系统感染、中毒和传染病的发生等。(医生在线) (黄远桂)


作者: 顾汉现    时间: 2009-7-1 09:01
标题: 关注癫痫,规范治疗(图)
关注癫痫,规范治疗(图)

2009-07-01 07:49:00   




  09-6月28日是“国际癫痫关爱日”,也是“中国癫痫日”,今年的主题是“关注癫痫,规范治疗”。

  说到癫痫,你对它的一些俗称如“羊角风”、“羊癫风”一定有所耳闻,或许眼前还会浮现这样一幅画面:一人突然倒地,四肢抽搐、口泛白沫、牙关紧闭、神志不清……这些,都是癫痫的表现。

  事实上,许多人对癫痫存在许多认识和诊疗上的误区。专家介绍,只要能够避免误区,坚持规范、合理的治疗,七成以上的癫痫患者都是可以治愈的。

  误区1:药物用用停停

  病例:14岁的小志从小患有癫痫,可他的家人认为这个病并不致命,发作了就带他去看病,开几天的药回来吃;不发作就停药,再发作,再吃药。这样反反复复多年,小志的病情不但没有好转,还造成了严重的精神和智力障碍。

  专家分析:癫痫需要长期的合理治疗,而不是吃几天药、症状好转就可停药。癫痫发作时对大脑的损伤多是不可逆转的,因此,癫痫患者必须坚持长期、按时、按公斤体重计量规范使用抗癫痫药物,才能取得良好的治疗效果。

  对此,癫痫患者及家属必须有所认识,千万不可不发作马上停药,再发作,再吃药,以避免造成严重后果。

  误区2:擅自用药

  病例:曾经有一位女士心急如焚地问王润青:“我女儿吃药两年了,为什么还不见效?”王润青仔细询问后才发现,原来这位女士担心西药副作用太大,影响孩子智力发育变成“傻子”,就擅自给女儿换了她认为副作用小的抗癫痫中成药。

  专家分析:很多癫痫患者或其家长都有这个担心。但究竟如何给患者服药,需要医生根据每位患者的自身情况来决定。从发作形式上看,癫痫分为全身强直一阵痉挛性发作、失神发作和简单部分性发作等,发作类型不同,选用抗癫痫药物也不一样。“是药三分毒”,不在医生指导下擅自用药是十分危险的。

  至于对孩子智力发育的影响,王润青说,事实上,防止癫痫影响智力发育最有效的手段,是尽早控制癫痫发作。因为每一次癫痫发作均可导致大脑神经元损害,直接影响智力。据观察,癫痫病程越长、发作次数越多,对大脑的损害程度就越大。

  当然,药物不可避免地会有一定的副作用,常用抗癫痫药物的副作用是损害肝脏、造血系统及胃肠道反应等。“但只要在医生指导下适当地控制剂量,完全可以减少或避免药物副作用发生。”王润青说。他建议患者在用药期间,要定期查血象、肝功能,一旦有异常应做对症处理,并调整抗癫痫药物种类。

  误区3:

  急于治病,

  多种药物“联用”

  病例:一次车祸之后,梁先生因脑外伤患上了癫痫。按医生的药方服药半个月后,却感觉症状没有缓解。梁先生很是着急,要求医生给他换药。医生不允,他就到其他医院重新找医生看病开药。家里的亲戚朋友也四处打听,找来什么“偏方”“灵丹妙药”都给他服用。结果,梁先生的病不但没好转,有一次还差点中毒。

  专家分析:同时应用两种或两种以上的抗癫痫药可能在药物代谢动力学和药效学的各个阶段发生相互作用,如苯妥英钠可以抑制丙戊酸钠的血中浓度,鲁米那可以降低苯妥英钠的血中浓度。所以,通常以单一用药为主,必要时才两种药物联合应用,三种及以上药物应谨慎合用。

  至于所谓“偏方”“灵药”,王润青说,事实上,对于颅内有明确癫痫灶和大脑局限性放电的患者,手术有望治愈,对于其他类型癫痫,迄今为止,还没有根治癫痫的“灵丹妙药”。因此,患者和家属最好是遵循自然科学的规律,遵守医嘱服药。

  总之,癫痫是慢性疾病,但绝不是不可控制。事实上,大部分患者在医生指导下可完全控制病情。因此,只要患者在专科医生指导下接受正规、合理的抗癫痫治疗,绝大多数患者能够获得临床治愈,撤药后不再发作。


作者: admin    时间: 2009-7-5 09:02
标题: 孩子老是肚子痛 竟是癫痫发作
孩子老是肚子痛 竟是癫痫发作

时间: 2009-07-04




呕吐、腹痛有时会是癫痫的症状。(Gettyimages 供图)

  癫痫发作的症状是什么?全身抽搐、口吐白沫?这个答案说对也不全对,因为只有大约一半的癫痫患者是这样发作的。一些非典型的癫痫发作具有很大的迷惑性,反复地不定时阵发腹痛、头晕、头痛、不由自主地发呆或者大喊大叫,都有可能是非典型癫痫发作的症状。

  医学指导/广州市第一人民医院脑系科主任兼神经内科主任潘小平教授

  问诊实录:

  日前,广州市第一人民医院神经内科的诊室里来了一对母子——10岁大的男生小逸(化名)和他的妈妈。

  医生:是孩子不舒服吗?

  小逸妈妈:是的。这个孩子老是时不时地捂着肚子喊肚子疼要大便,可是到了厕所又不一定真的有得拉。医生检查过说消化系统没问题。所以我们又带他到几间医院的心理科看,也吃了些药,可是就不见好。

  医生:为什么当时会考虑到带他到心理科呢?

  小逸妈妈:我和他爸、学校的老师都觉得他的肚子疼应该是心理因素引起。大半年前他有一次上课说话,被老师叫到办公室批评,当时第一次出现这种情况。之后每次说疼,都是在早晨要上学时、考试、被老师批评、罚站的时候。我们分析,可能他心里想逃避这些事,所以才觉得疼的吧。

  医生:(转向孩子)是不是像妈妈所说的,每次肚子疼都是在老师批评或者考试的时候呢?

  小逸:有时候是,但有时候和同学玩、看卡通片的时候也会。不过都是过一会儿就好了,所以不会告诉爸爸妈妈或者老师。

  医生:哪多久会疼一次呢?每次疼的时间有多长?

  小逸:说不准,有时候十几天才一次,有时候一天就好几次。不过每次疼的时间都不长,一两分钟就自动好了。

  经过反复询问,医生发现小逸并非每次腹痛发作同和他的情绪有关,而是不定时不规律地发作,但是每次腹痛的形式都很固定,与癫痫发作的特点相似。于是,医生让小逸接受了长时间视频脑电图检查,检查正好捕捉到了小逸大脑中的癫痫波。小逸的腹痛原因终于查明:原来他得了腹型癫痫。

  专家提醒:

  约一半癫痫患者发作不典型

  提到癫痫发作,不少人都立即想起癫痫患者躺倒在地、全身抽搐、口吐白沫的情形。“其实,这种典型发作的患者占癫痫患者的40%~50%,其余患者的发作症状可以说得上是五花八门。”广州市第一人民医院脑系科主任兼神经内科主任潘小平教授介绍,癫痫是脑细胞的过度放电引起的,大脑的不同部位受到这种异常的影响,所导致的癫痫种类也不一样。

  据了解,癫痫发作的症状分为全身发作和部分发作。一般人所知道的典型发作症状就是全身发作中的强直阵挛性发作。部分发作则比较具有“迷惑性”,有少部分患者会像小逸一样,只是有单纯的身体症状,比如肚子疼、头疼、眩晕等等,而不会有意识障碍;大部分患者在发作时会意识不清,“比如正打着麻将,摸牌时突然整个人像按了暂停键一样‘定’在那里,过了十多秒又恢复原样;又或者晚上起床如同梦游一样在屋子里走一圈,大喊大叫,自己却完全不知道。”潘小平表示,非典型的癫痫患者,经常被误认为是患了消化系统、偏头痛或者精神类的疾病。

  小儿高热惊厥 日后易得癫痫

  潘小平介绍,有一部分患者的癫痫是由于脑肿瘤、脑部寄生虫、中风、脑炎等脑部病变引起的,一般20岁以后才首次癫痫发作的患者都属于这一类,要查清病因。也有一部分患者发病的原因不明,可能和遗传有关,这类患者往往在儿童时期就已经发作。

  她表示,目前不明原因的癫痫是无法预防的,而且每次发作,也就是脑细胞每过度放电一次,都会损伤大脑皮层,造成脑部功能的退化,儿童的大脑发育、认知能力都可能受到影响。“所以如果孩子反复出现某种固定形式的异样,比如肚子疼、头疼、失神发呆、不自觉地大喊大叫或者典型的强直阵挛等等,每次发作的时间、频率不固定的话,就应该及时带孩子看医生了。”

  她特别指出,婴幼儿时期发高烧时出现过惊厥的儿童,日后得癫痫的几率比一般人高,如果孩子有过高热惊厥史,家长在带孩子看医生时要记得向医生说明,便于医生更全面地考虑。

  避免靠近水电火和高空场所

  癫痫的诊断主要依靠脑电图来捕捉癫痫波,但因为癫痫波的出现时间不固定(因此造成癫痫的发作不定时),所以需要做12小时或24小时的脑电图来“守株待兔”,有时还要做几次检查,才能够碰巧发现一次异常情况。潘小平说,在比较频繁发作的期间进行脑电波检查,捕捉到癫痫波的几率比较高。

  那么,癫痫患者都需要用药吗?潘小平表示,一个月内发作少于三次的患者,一般不主张用药,但需要密切观察,超过了这个频率的患者需要长期服药,千万不要随意加减药。“如果药物过量,患者会感到头晕,而如果擅自减药,由于药物在血液中的浓度不是马上下降到零,所以效果还会维持一段时间,这时候患者有可能以为自己已经好了便完全停药。等药效完全过去后,则可能会导致一次大发作。”如果用药物控制发作效果不好,而大脑中又有明确的癫痫病灶,患者就可以考虑用手术治疗。

  在日常生活中,患者应该注意作息规律、尽量少烟少酒。她提醒,尤其要注意的是,癫痫患者要避免近水、近火、近电和高空危险场所,即使会游泳、会开车,也应该尽量避免,因为说不准什么时候病情就会发作。“只是腹痛、头痛的患者,也不应该掉以轻心。因为脑细胞放电传递途径会改变,可能会影响到更多的大脑部位,部分发作也有可能变为全身性的强直阵挛大发作。”(广州日报)


作者: 顾汉现    时间: 2009-8-6 15:25
标题: PNAS:老鼠大脑内缺乏ATP1A3基因可能导致癫痫
PNAS:老鼠大脑内缺乏ATP1A3基因可能导致癫痫


发布时间:2009-8-6 13:07:23


老鼠大脑内缺乏ATP1A3基因可能导致癫痫


据英国《泰晤士报》09-8月4日报道,英国科学家发现,老鼠大脑内缺乏ATP1A3基因可能引发严重的癫痫症状。该研究结果发表在最新一期的美国《国家科学院院刊》(PNAS)上。

有些人会因为头部受到重创、脑部肿瘤、其他神经疾病等而引发癫痫。科学家一直认为,大部分癫痫可能由基因引起,但一直未能获得证实。

英国利兹大学的神经学家斯蒂芬·克拉克特领导的研究团队将正常老鼠与患有癫痫的老鼠进行杂交,并通过基因工程的方法让正常老鼠拥有额外的ATP1A3基因的复制。额外的复制弥补了ATP1A3基因的缺乏,因此,其后代没有癫痫症状,其平衡钠和钾浓度的酶也处于正常状态。

研究人员称,在老鼠和人类中,ATP1A3基因都负责调节大脑中钠和钾的浓度。ATP1A3基因产生一种酶,该酶就像钠钾泵一样,可以调节大脑中钠和钾的浓度。患上了癫痫的老鼠缺乏ATP1A3基因,生成的酶不活跃,不足以平衡钠和钾的浓度,因此,老鼠的癫痫会定期发作。

研究人员筛查了许多癫痫病人的DNA样本,以证实是否同样的基因缺陷使一些人更容易患上癫痫,他们称,人类和老鼠基因99%的匹配度意味着该基因可能在人体内也起作用。

研究人员指出,在癫痫病患者中,大脑处于高度兴奋状态,这意味着,当癫痫病人的大脑遭受刺激时,会更容易出现神经元放电的情况,让癫痫症状更加明显,钠和钾影响着神经元放电活动。

科学家表示,如果该研究能应用于人类,将有助于找到治疗癫痫的全新方法。一种方法是给病人提供人工合成的钠钾泵酶来帮助调解大脑中钠和钾的浓度;也可以设计药物来激活这个不再活跃的酶。



作者: 顾汉现    时间: 2009-9-9 18:33
标题: 癫痫引发自我错误辨识
癫痫引发自我错误辨识


作者:Burkhard Kasper 来源:《癫痫症和行为》


发布时间:2009-9-9 9:56:57


ELSEVIER
癫痫引发自我错误辨识





一位癫痫女病人在发病后竟然觉得自己变成了男人。

在癫痫突然发作期间,反常的电波活动横扫整个大脑。这将引发一些奇怪的体验,例如幻觉和记忆错觉。然而更奇怪的是,在最近的一份报告中,一名癫痫女患者在突然发作中竟然感觉自己变成了一个男人。

在《癫痫症和行为》杂志即将发表的一篇论文中,德国埃朗根-纽伦堡大学的Burkhard Kasper和同事报告了一名37岁女性的瞬间性别转换,包括她感觉声音变得低沉,以及感觉手臂上长出了浓密的体毛。随着癫痫的突然发作,曾经有一段时间,她告诉研究人员,一位女朋友也在这个房间中,并且她感到她的朋友也变成了男人。

磁共振成像扫描显示,这位女性癫痫患者大脑中的右杏仁体遭到了损害,这或许是由一个小肿瘤所导致的,而EEG电极则在周围的右侧颞叶中记录到反常的活动,这说明该区域是病人突然发病的源头。

不同于消沉和焦虑等某他症状——它们对于治疗有很好的响应,这位女病人并没有精神病史,并且在癫痫没有发作时也从未体验过性别转换。研究人员在文章中写道,性别转换的错觉之前在罹患精神分裂症和其他精神病的病人中曾有报道,但是在癫痫症患者中却从未见过类似情况。

美国纽约大学的神经学家Orrin Devinsky指出,研究人员明智地避免了作出在大脑的右杏仁体中存在一个性别识别中心的结论。如果真是这样,人们或许会发现那些为了治疗棘手的癫痫症而通过外科手术摘除杏仁体的病人也会出现类似的症状。但是人们并没有看到这样的报道,Devinsky说道。

Devinsky指出,杏仁体更有可能是本质上进行自我认同的大脑网络中的一个节点。Devinsky说,当神经活动在这一网络中发生混乱时,将导致一系列奇异的体验。俄罗斯作家费奥多·陀斯耶也夫斯基曾经描写过在癫痫症发作时感到上帝的存在。Devinsky说,更常见的是似曾相识症,或其反例——不相识症,即对熟悉的环境感到陌生。他说:“在癫痫症中 ,你会体验到这些剧烈和极端的情感,在某些病例中,还会出现对自身及其与周围环境的相互关系的错误辨识。”



作者: 顾汉现    时间: 2009-11-12 14:10
标题: 六成癫痫患者未获合理治疗 儿童的小动作需警惕
六成癫痫患者未获合理治疗 儿童的小动作需警惕


2009-11-12 07:25


关键字:治疗,癫痫治疗,癫痫患者


    “2009年的最新统计显示,我国癫痫的发病率高达千分之七。专家提醒,儿童如经常失神、无法克制地做一些奇怪的小动作,很可能是癫痫发作的表现,家长需提高警惕。成年人应注意保证健康的生活方式,过长时间看电视、打电子游戏、使用电脑和手机等都可能成为癫痫发病的诱因。

  “2009年的最新统计显示,我国癫痫的发病率高达千分之七。但这些患者多数未获得合理治疗。”记者日前从在仁济医院举行的相关学术研讨会上获悉,对于癫痫疾病认识的缺乏严重阻碍了该病的早发现、早治疗。专家提醒,儿童如经常失神、无法克制地做一些奇怪的小动作,很可能是癫痫发作的表现,家长需提高警惕。

  据了解,癫痫发病率近年来呈上升趋势,但由于人们对该病认识的严重缺失以及医疗资源的匮乏,目前我国有超过60%的癫痫患者未得到合理治疗。“癫痫不仅仅是抽风、口吐白沫。儿童如果频繁出现几秒钟或几分钟的讲话停顿、情不自禁地手舞足蹈、双手不停摸索等小动作,都有可能是癫痫作祟。”仁济医院神经外科癫痫诊疗中心主任徐纪文教授表示,人们对癫痫的认识不足,延误了很多以小动作为早期表现的癫痫的治疗。

  此外,有很多人认为癫痫是“不治之症”,“实际上,若是及时给予正规抗癫痫诊疗,70%以上患者的癫痫发作是可以完全控制的。”徐教授表示,顽固性癫痫的治疗是世界性的难题之一,国际上较为先进的手段是,通过在患者体内埋入一个特殊装置定期发放脉冲刺激迷走神经的方式来控制发作。目前,本市癫痫治疗领域正在对这一手段进行尝试。

  专家表示,儿童和老人是癫痫的高发人群,因此儿童发热时应及时就诊,避免发生高热惊厥,损伤脑组织。同时,家长对于儿童不明原因的小动作需提高警惕。成年人应注意保证健康的生活方式,过长时间看电视、打电子游戏、使用电脑和手机等都可能成为癫痫发病的诱因。



作者: 顾汉现    时间: 2009-12-6 13:04
标题: 感觉“灵魂出窍”是什么病?
感觉“灵魂出窍”是什么病?


日期:2009-12-03 08:56


  英国小伙惹怪病经常双手发麻、浑身发抖、神情恍惚、仿佛自己好象飘浮在天花板上可以看见自己,有种灵魂出鞘的感觉.........这到底是什么怪病?

  阿里在一次讲课时突然觉得浑身发抖,双手发麻,喉咙有一些不舒服;晚上睡觉时,他感觉神情恍惚,自己好象飘浮在天花板上可以看见自己,有种灵魂出鞘的感觉,一连十几天,每天都是这样,后来发展到随时都会有这种情况出现,搞得阿里无法工作,连正常的生活都受到非常大影响。

  就在圣诞节前夕,广州军区总医院神经外科的王伟医生收到了一封越洋来信,信是英国伦敦一个叫阿里的小伙子寄来的。“尊敬的王伟医生?上个月我回到了伦敦,现在身体状况非常好,真诚地感谢你!真诚地欢迎您及家人来伦敦作客……”一封信牵出一个美丽动人的故事。

  今年26岁的阿里是广东顺德大良一家大型企业的英语培训讲师,是一位身材高大、金发碧眼、非常帅气的英国小伙,早在读书时,他就对中国传统文化产生浓厚的兴趣,梦想着有一天来到中国,亲眼看一看故宫和长城。两年前从英国曼彻斯特大学毕业后,他远涉重洋来到中国,成为一名亚洲文化交流的使者。

  半年前,阿里在一次讲课时突然觉得浑身发抖,双手发麻,喉咙有一些不舒服;晚上睡觉时,他感觉神情恍惚,自己好象飘浮在天花板上可以看见自己,有种灵魂出鞘的感觉,一连十几天,每天都是这样,后来发展到随时都会有这种情况出现,搞得阿里无法工作,连正常的生活都受到非常大影响。

  为查清楚原因,阿里先后跑遍英国好几家大医院,都没能得出结论,在顺德、佛山等地的医院做了各种检查,得出的结论却是“疑难杂症”。一个偶然的机会,阿里从一位中国朋友那里得悉广州军区总医院神经外科非常有名,今年八月的一天,他抱着试试看的心态来到了医院。

  经过核磁共振等一系列的检查,显示阿里“双侧多微脑回”,据神经外科王伟医生介绍,这是一种先天性的脑病,正常人的大脑皮质有六层,而患这种病的人只有四层,容易造成癫痫、智力障碍等病。而从阿里发病时的表现来看,既不像癫痫,也没有智力障碍的可能,那又是什么病呢?一直从事癫痫病临床研究的王伟陷入了困惑。

  王伟介绍,人们熟知癫痫发作时的症状往往是四肢抽搐,口吐白沫,事实上远不只这些。有一些癫痫发作时的表现很隐蔽,像磨牙、突然举着一般东西(如筷子)不动、唱歌、撒尿、哭、吐口水、傻笑等,包括阿里出现幻觉的症状,这些和原发性的癫痫不同,属于没有诱因突然发作的癫痫,这种病因为发病表现特别在临床诊断上难度非常大,非常容易漏诊。

  解决阿里的问题办法事实上很简单:就是坚持服用一种抗癫痫的普通药物—丙戊酸钠。四个月过去了,阿里的病情完全得到控制,又恢复了正常的工作和生活。阿里在信中兴奋地告诉王伟:他即将带未婚妻回到中国,除要向他当面致谢以外,还想邀请他们全科的医务人员参加他的婚礼。

  据了解,癫痫在国内已经成为男性仅次于肺癌、女性仅次于乳腺癌的死亡原因,并成为造成家庭和社会经济负担最重的病种之一,10岁以前尤其是学龄前的儿童、60岁以后是发病高峰期。而2/3的患者通过药物可以控制病情,越早控制对人的智力、情感、记忆的损害越小。



作者: 顾汉现    时间: 2010-3-12 19:14
标题: PNAS:或可治疗癫痫的新蛋白质复合体
PNAS:或可治疗癫痫的新蛋白质复合体


2010-3-12 9:48:32


PNAS:或可治疗癫痫的新蛋白质复合体


日本自然科学研究机构生理学研究所26日发布公报说,该机构研究人员与美国同行发现,正常实验鼠体内的3种蛋白质能组成“抗癫痫蛋白质复合体”,精密调节脑内的突触传递,从而防止癫痫的发病。

公报说,生理学研究所深田优子副教授的研究小组和美国加利福尼亚大学旧金山分校的同行发现,神经细胞之间相互接触的部位——神经突触存在一种特殊的分泌蛋白质“LGI1”,这种蛋白质能与另外两种与癫痫相关的蛋白质“ADAM22”、“ADAM23”相结合,形成“抗癫痫蛋白质复合体”,使神经突触保持正常功能,避免发生癫痫。

在实验中,研究人员通过基因技术使实验鼠不能合成“LGI1”蛋白质,结果在“抗癫痫蛋白质复合体”也无法形成的情况下,实验鼠的神经突触出现功能异常,引发了癫痫病。特别是在掌管记忆的大脑海马部位,由于“LGI1”蛋白质的消失,神经突触的信号传递方式也出现异常。

公报说,癫痫是一种较常见的神经疾病,发病者数量占世界人口的1%。通常认为癫痫由神经细胞的异常兴奋引起,但其病因尚未被完全破解,也没有根本的治疗方法。本项研究表明,有可能通过补充“LGI1”蛋白质或者负责编码这种蛋白质合成的基因来治疗部分癫痫患者。



作者: 顾汉现    时间: 2010-3-12 19:46
标题: Nature Medicine:揭示引发癫痫关键机理
Nature Medicine:揭示引发癫痫关键机理


2008-12-2 15:48:00


Nature Medicine:揭示引发癫痫关键机理


意大利科学家近日称,在大脑中,免疫细胞和血管之间的反应遭到损坏可能是引起癫痫的关键原因,该发现意味着许多现在用于治疗免疫系统的抗体药物某一天或可成为癫痫“杀手”。该研究成果发表在最近的《自然—医学》(Nature Medicine)杂志上。

意大利维罗纳大学的加百利纳·克里斯汀娜和同事在对老鼠进行研究时发现,大脑中的免疫细胞紧贴血管导致了炎症,炎症引起癫痫发作。克里斯汀娜说:“人们以前从未怀疑过该机制与癫痫有关。”

大脑中过量的电子活动会引起癫痫的突然发作,使人失去意识、身体抽搐或摇晃。癫痫发作已影响了全球1%的人口。

研究人员发现,在癫痫突然发作时,大脑会释放出一种化学物质,导致白血球紧贴血管。白血球保护身体免受诸如细菌、病毒和感染的威胁,但当它紧贴大脑中的血管时,会释放出引起炎症的分子,从而导致了老鼠的突然发作。

克里斯汀娜说,在新的发作过程中,研究人员发现了很多炎症。但接受单克隆抗体以阻止免疫细胞同血管紧贴在一起的老鼠,突然发作的情况就大大减少,很多情况下甚至完全不会发作。这意味着这类抗体药物将来有可能被用来治疗癫痫。



作者: 顾汉现    时间: 2010-4-7 17:02
标题: 研究发现孕妇酗酒或增加新生儿患癫痫几率
研究发现孕妇酗酒或增加新生儿患癫痫几率


发布时间:2010-4-7 12:50:55


研究发现孕妇酗酒或增加新生儿患癫痫几率


英国《每日邮报》10-4月6日报道,最新一项调查显示,女性在妊娠期酗酒无度,新生儿患癫痫症几率较高。

研究人员发现,那些曾在子宫内受到酒精影响的孩子,很可能会出现使其虚弱无力的癫痫症状。他们对425名2—49岁之间的胎儿酒精综合症(FASD)对象进行了调查。调查结果显示,不到1%的人处于癫痫症的潜伏期、6%已经患上了这种病,而且12%已经至少出现了一次癫痫发作的情况。

对于这一结果,来自加拿大安大略省女王大学的研究人员指出,胎儿在子宫内所接触的酒精,破坏了其大脑中与癫痫相关的部分。

此外,新墨西哥大学神经学家丹·萨维奇(Dan Savage)也表示:“该调查报告以日渐增多的证据为基础,证实孕期饮酒行为对婴儿所造成的神经及行为健康问题比我们之前的预测更严重。”

科学家和临床医师以及世界各国公共卫生官员一致建议女性避免在妊娠期饮酒,这是产前保健的一部分。

这份研究结果被公布在《酒精临床实验研究》期刊之上。研究称,有1%的新生儿在出生时便带有因母体酗酒过度引发的缺陷。

过去的研究结果显示,胎儿酒精综合症导致新生儿注意力不集中、多动且协调性不足。而且,如果女性在妊娠期酗酒过度,那么新生儿日后发生酒精中毒、吸食毒品以及患抑郁症的几率也较高。

英国国家卫生健康和临床学会专家表示,女性在妊娠期前三个月应特别避免饮酒,否则就会增加流产的机率。



作者: 顾汉现    时间: 2010-4-16 14:12
标题: 多种癫痫药会增加首次服用者自杀风险
多种癫痫药会增加首次服用者自杀风险


发布时间:2010-4-15 9:56:02


多种癫痫药会增加首次服用者自杀风险


美国哈佛大学研究人员13日在《美国医学会杂志》(The Journal of the American Medical Association,JAMA)上发表的一份报告说,美国境内常用的几种抗癫痫药会增加首次服用者自杀的风险。

研究人员对近30万名15岁以上癫痫患者的临床数据进行了分析,这部分患者2001年7月至2006年12月首次服用了美国辉瑞公司生产的加巴喷丁、英国葛兰素-史克公司生产的利必通、瑞士诺华公司生产的曲莱等抗癫痫药。研究人员发现,服药14天后,有801名患者自杀未遂,26名患者自杀身亡,41人非正常死亡。研究人员认为,服药者产生自杀想法或实施自杀行为的风险明显高于常人,不过几种抗癫痫药增加自杀风险的可能性“非常接近”,很难判断哪种药品风险最高。

研究人员说,这项研究表明,抗癫痫药服用者需要密切监护,医务人员也应进一步权衡抗癫痫药的利弊。

美国食品和药物管理局2008年曾要求在抗癫痫药包装说明上增加警示,以提醒消费者此类药品可能增加自杀风险。但美国一个专家顾问小组经过讨论后认为,一些治疗癫痫的药物虽然可能会增加“自杀想法和行为”风险,但风险程度尚未达到需要加注黑框警示的程度。



作者: 顾汉现    时间: 2010-5-23 14:40
标题: 意科学家发现一种与癫痫发作有关的细胞
意科学家发现一种与癫痫发作有关的细胞


日期: 2010-05-16  


        意大利科学家日前发现,造成癫痫发作的不只是神经元,大脑中的一种细胞也起着重要作用,这种细胞就是星形胶质细胞。

  意大利帕多瓦神经科学研究所等机构的科学家在新一期美国《科学公共图书馆·生物学》杂志上发表论文说,癫痫发作的典型症状是抽搐,这是神经元活动异常的结果。但他们的研究发现,星形胶质细胞也参与了癫痫的发作。这种细胞会与神经元持续交互作用,这种交互作用使神经元活动异常,从而导致癫痫发作。

  科学家的研究还证明,抑制星形胶质细胞的活动可以减轻癫痫发作时的症状,加强其活动则会使癫痫发作更为强烈。

  星形胶质细胞普遍存在于哺乳动物大脑中,这种细胞数量相当多。过去认为这种细胞在大脑中的作用很小。



作者: 顾汉现    时间: 2010-6-3 18:42
标题: 治疗癫痫病脑电图检查环节是关键
治疗癫痫病脑电图检查环节是关键


2010-05-18


治疗癫痫病脑电图检查环节是关键


    经历过癫痫治疗过程的患者都知道,在治疗癫痫之前,一般医生都会为患者做一个脑电图检查,或者长程24小时脑电图检测,而且在治疗前或者治疗过程中可能会做数次同样的操作,很多人认为这是没有必要,其实,这种认识是不科学的,只有认真细致的相关检查,才能让医生根据癫痫发作症状以确定是不是癫痫,是哪种类型的癫痫,这种癫痫又是如何引起的,病因在哪里,只有找到这一系列的答案,治疗过程才能更加有针对性的进行下去,从而设定出更加适合患者更加有针对性的治疗方案出来。
    那么,癫痫病人做脑电图复查是必要的吗?答案是肯定的。因为癫痫发作是大脑神经元的异常放电,这种异常放电在脑电图上表现为“异常波”。这种波可出现在癫痫发作时也可以出现在不发作时。抗痫治疗后的最佳效果是发作获得控制且脑电图恢复正常。癫痫病人按常规剂量用药后虽有效但仍有发作,如果复查脑电图显示有散在“异常波”,则可稍加大剂量,部分病人病情可得到控制,因此复查脑电图可以指导调整用药的剂量。从而更加有治疗的针对性。
    而在具体的实际治疗过程中,有些癫痫患者随着病程的发展,发作类型、频率、发作时间可发生变化,复查脑电图可以了解病情的发展变化,指导抗痫方案的进一步调整。有些癫痫患者随着病情的反复以及病程的延长,智能渐减退,复查脑电图可以了解脑功能的损害情况。所以,脑电图复查更应该伴随治疗过程的始终,不容忽视。
    最为重要的一点是,如果采用抗癫痫药物治疗癫痫的患者,何时能减药,何时能调整药量,何时能停药等,这种种的治疗细节都要靠复查脑电图结果来加以判断。而一般情况下,专业人士告诉我们:如果癫痫患者一直坚持有规律的服药,而在5年之内癫痫没有发作过,减药就可以进行,但减药前一定要在复查脑电图,在医生的指导下判断能否减药,而且在服药结束后的几年里,每年再进行一次的脑电图复查,可以及时关注预后情况,更加有针对性的巩固病情。
    北京藏医院立体定向手术是1947年由国外的spiegel和wycis两位医师首先应用,经过几十年的不断总结和完善,现在的技术已经比较成熟了, 北京藏医院癫痫治疗中心独家首创的疗法叫做微创立体定向导入疗法 ,再加上独具特色的藏药以及纯中药治疗癫痫,收到了见效快,无副作用,不影响患者的智力,性格以及社会能力的独特疗效,已经帮助大量癫痫患者战胜疾病,重获健康。
    为方便外地不便来京患者的诊疗、诊断工作。该院开设了网上会诊中心,患者可以登入网址:www.120dianxian.cn提交病例,该院联合协和、北大三院教授等联合会诊,电话回复会诊结果,详情可以电话垂询:010-64987570为患者提供了强有力的康复保障。(信息来源:慧聪网)



作者: 现代化研    时间: 2011-8-6 18:08
标题: 成人癫持续状态的病因探讨
成人癫持续状态的病因探讨


[ 11-06-02 14:13:00 ]    作者:陆国富 靳彪


【摘要】  目的 探讨成人癫持续状态的病因及诱发因素。 方法 对48例成人癫持续状态患者的临床资料进行回顾性分析。结果 大多数癫持续状态(38例)由继发性癫所致,常见病因包括脑血管病(14例)、脑外伤(10例)和病毒性脑炎(8例)等。既往有癫史的32例患者中,常见的诱因有停药或换药(14例)、感染(8例)、过度劳累(3例)等。经积极治疗后45例患者得到有效控制,3例患者死亡,均为继发性癫,病死率为6.25%。 结论 脑血管病是成人癫持续状态最常见的病因,有癫史的患者停药或换药是最常见的诱因。尽早明确病因,及时治疗可以提高抢救成功率。坚持服药,减少各种不良诱因是预防本病的关键。

【关键词】  癫持续状态;成人;病因;预后

  【Abstract】 Objective To investigate the etiology and inducing factors of status epileptics (SE) in adults.Methods Clinical data of 48 adult patients with status epileptics were analyzed retrospectively. Results The majority of SE in adults (38 cases) was caused by secondary epilepsy, the major causes of SE in adults were cerebrovascular disease (14 cases), head trauma(10 cases)and viral encephalitis(8 cases). The three leading inducing factors in those with preexisting seizure were anticonvulsant drug withdrawal (14 cases), infection (8 cases) and over fatigue (3 cases). Of all the 48 cases of SE, 45 patients were under complete control after active treatment, 3 patients died and the fatality was 6.25%.Conclusion Cerebrovascular disease is the most common cause of SE in adults and anticonvulsant drug withdrawal is the major cause in adult patients with preexisting epilepsy. Early diagnosis and timely cure may improve the rate of success of salvage. The key to prevention of SE is taking medicine as directed and avoiding all kinds of the inducing factors.

  【Key words】 Status epileptics; Adult; Etiology; Prognosis

  研究[1]发现癫持续状态的预后与病因密切相关,因此积极寻找癫持续状态的病因及诱发因素, 对于预防癫持续状态发生,改善病人预后具有重要意义。现将我院近年来收治的48例成人SE患者的临床资料进行总结和分析,以进一步了解成人癫持续状态的病因,从而提高我们对癫持续状态的认识和处理。

  1 对象与方法

  1.1 一般资料 本组男26例,女22例,年龄18~86岁,平均(48±21)岁。既往有癫病史32例,无癫病史16例。

  1.2 发病原因及诱因 原发性癫10例(20.83%),继发性癫38例(79.17%),其中脑血管病14例(36.84%),脑外伤10例(26.32%),病毒性脑炎8例(21.05%),脑肿瘤2例(5.26%),糖尿病1例(2.63%),多发性硬化1例(2.63%),先天发育不全1例(2.63%),心肺复苏后1例(2.63%)。既往有癫史32例,其中诱发因素分别为因故停药或换药者14例(43.75%),感染8例(25.00%),过度劳累3例(9.38%),大量饮酒2例(5.26%),抗癫药物中毒1例(3.13%),精神创伤1例(3.13%)及原因不明3例(9.38%)。既往无癫病史16例病因分别为脑血管病9例(56.25%), 病毒性脑炎2例(12.50%),脑外伤后遗症1例(6.25%),糖尿病高血糖1例(6.25%),脑肿瘤1例(6.25%),心肺复苏后1例(6.25%)及原发性癫1例(6.25%)。

  1.3 发作类型 全面强直阵挛发作41例,部分性发作6例,复杂部分发作1例。

  1.4 辅助检查 42例病人行头颅CT或MRI检查,异常34例,病灶大多位于大脑半球各脑叶;正常者8例。25例行脑电图(EEG)检查,均有不同程度异常,其中重度异常6例,中重度异常3例,中度异常7例,轻中度异常5例,轻度异常4例。大多数病人呈广泛性阵发性慢波活动,并伴有尖慢或棘慢综合波发放,少数病人脑电图呈局灶性改变。

  1.5 治疗 本组病例除8例发作次数较少者仅用苯巴比妥钠肌注,癫发作得到控制外,其余40例选用安定10~20 mg静推,3例癫发作即刻得到控制,37例发作仍不能控制者,根据发作情况重复使用安定静推或静滴维持,同时肌注苯巴比妥钠100~200 mg,每8~12 h重复肌注,31例癫发作得到控制, 6例难以控制的难治性癫持续状态加用丙戊酸钠(2例)或咪唑安定(3例)静滴后维持,癫得到有效控制, 仅有1例由于患者家属拒绝继续治疗,自动出院后死亡。当癫持续状态控制后即逐渐停用安定、苯巴比妥等, 改用口服常规抗癫药物维持治疗以防止再发。在安定和苯巴比妥钠联合用药中共有6例出现低血压,经升血压处理后恢复。与此同时还须积极寻找病因治疗原发病, 保持呼吸道通畅,维持生命体征稳定, 纠正缺氧, 控制脑水肿,维持水电解质和酸碱平衡,抗感染及防治各种并发症。

  2 结果

  经上述处理后,本组48例病人存活45例, 癫发作均得到有效控制;自动出院后死亡3例,1例死于癫持续状态未被控制,1例死于脑肿瘤所致脑疝形成,1例脑梗死所致脑疝形成。

  3 讨论

  癫持续状态通常是指癫一次发作持续30 min以上,或频繁发作间歇期意识障碍不能恢复[2]。它的发生机制尚不完全清楚,目前认为主要与正常状态下使惊厥单次发作停止的抑制机制失效有关[1],这种失效可能是由于异常持续、过度兴奋或募集抑制无效所致。最近有研究表明[3],抑制失效在有些人当中可能是由于长时间的性发作导致GABAA受体的功能性质发生了改变。

  导致癫持续状态的病因多种多样,大多数癫持续状态由继发性癫所致, 如颅脑外伤、颅内感染、脑血管病、颅内肿瘤、代谢性脑病、药物中毒、变性及脱髓鞘性疾病等[4]。成人癫持续状态的病因与儿童有所不同,本组资料中继发性癫占79.17%,其中脑血管病(36.84%)是SE最常见的病因,尤其是在中老年患者中脑血管病更为多见,其次是脑外伤(26.32%),病毒性脑炎(21.05%),这与51%以上儿童癫持续状态主要是继发感染所致明显不同[56]。根据既往有无癫病史癫持续状态病因可分为两类 : (1)既往有癫病史者引起的癫持续状态主要包括原发性癫、脑外伤、病毒性脑炎、脑血管病、脑肿瘤、糖尿病、 VitC缺乏、多发性硬化、先天发育不全等,其中大部分病例都有明显的诱发因素,最常见的有停药或换药(43.75%)、感染(25.00%)及过度劳累(9.38%)等,而在儿童中诱发癫持续状态的首位因素是感染发热,其次才是治疗不规则等[6]。韩海珍等[7]认为诱发癫状态的原因可能均与血药浓度不足有关, 除了骤然停药、自行减量、用药不规律均可直接影响抗癫药在血液中的有效浓度外,其他如感染发热、妊娠等也可使代谢增强,内分泌改变, 从而使药物代谢加快,血药浓度下降,导致癫状态的发生。由此可见,在癫治疗过程中坚持长期规则服用抗癫药物,慎重调整抗癫药物剂量,避免各种呼吸道的感染,尽量减少不良诱因的刺激,对于防止癫持续状态的发生至关重要。(2)无癫病史首发即呈癫持续状态者很少为原发性癫,绝大多数为脑器质性病变触发脑细胞持续异常放电所致。本组16例患者中14例为继发性癫,其中最常见的病因为脑血管病及病毒性脑炎,另外还有脑外伤后遗症、糖尿病高血糖、脑肿瘤及心肺复苏后等。因此,对于癫持续状态的病人首发即呈癫持续状态者要积极查找病因,详细检查脑部及全身情况,以便及时发现问题彻底治疗。与此同时,即使对既往有癫发作的所谓的原发性癫也不能麻痹大意,本组病例中曾有1例患者首次癫发作时经头颅CT等检查正常,诊断为原发性癫长期服药治疗,6年后出现癫持续状态复查头颅CT发现为脑肿瘤合并早期脑疝,值得我们警惕。

  癫持续状态的预后与病因密切相关,癫状态持续时间越长,预后越差[1]。治疗过程中,迅速控制癫持续状态是治疗的关键,但对于病因治疗同样不可忽视。在原发病不能彻底治疗的情况下, 特别是代谢紊乱、中枢神经系统感染、脑血管病、脑外伤、药物中毒和低氧血症等急性病程引起的癫持续状态也往往难以控制[1,4]。成人的癫持续状态病死率为26%,明显高于儿童的3%[2]。但在本组病例中病死率仅为6.25%,死亡的3例患者均系继发性癫,除1例脑外伤后遗症合并尿毒症患者,由于家属拒绝继续治疗自动出院后癫持续发作,导致多系统衰竭死亡,另2例均系原发病导致脑疝死亡。陶定波等[8]通过对54例癫持续状态死亡病例原因分析发现,直接死于癫持续状态引起脑缺氧、脑水肿或合并脑疝11例, 占全部死亡的68.8%,死于并发症5例,在4例尸检病例中, 均可见明显的脑水肿, 其中2例合并小脑扁桃体疝或海马疝。表明脑缺氧、脑水肿或脑疝所致的呼吸、循环衰竭是癫持续状态致死的最常见原因。重视脑缺氧、脑水肿, 强调脱水剂的合理应用, 对于控制癫持续状态十分重要。

  总之,癫持续状态的病因复杂多样,重视癫持续状态的病因及诱发因素的处理,对于改善癫持续状态的预后有重要意义。

【参考文献】
   [1] Lowenstein DH, Alldredge BK.Status epilepticus[J]. N Engl J Med,1998,338:970976.

  [2] Sirven JI,Waterhouse E.Management of status epilepticus[J].Am Fam Physician,2003,68:469476.

  [3] Kapur J, Macdonald RL. Rapid seizureinduced reduction of benzodiazepine and Zn2+ sensitivity of hippocampal dentate granule cell GABAA receptors[J]. J Neurosci,1997,17:7 5327 540.

  [4] 黄远桂.癫持续状态的抢救[J].内科急危重症杂志,2003,9(3):160162.

  [5] Bassin S,Smith TL,Bleck TP.Clinical review:status epilepticus[J].Crit Care,2002,6:137142.

  [6] 胡莲清,翁立坚,林霓阳,等.99 例小儿癫持续状态的临床研究[J].中原医刊,2000, 27(8):3940.

  [7] 韩海珍,王亭.癫持续状态的病因及诱发因素(附47 例临床分析)[J].中原医刊,1997,24(6):1920.

  [8] 陶定波,雷征霖,刘澄中.癫持续状态的临床及病理分析(附54例分析及4例尸检)[J].脑与神经疾病杂志,2000,8(4):230232. (中国论文下载中心)



作者: 现代化研    时间: 2011-8-6 18:30
标题: 突触素与癫
突触素与癫


[ 11-06-04 15:58:00 ]    作者:张明磊 杨金升  


【关键词】  突触素;癫;突触可塑性

癫(epilepsy)是最常见的神经系统疾病之一,其发病机制复杂,目前认为癫发病是由于中枢神经系统兴奋与抑制性不平衡导致大脑神经元异常放电所致。近年研究表明,这种兴奋与抑制间的不平衡主要与离子通道、突触传递及神经胶质细胞的改变有关。癫发生时大脑海马部位出现的苔藓纤维异常出芽及伴随的突触重建被认为是其细胞机制之一。近年来研究的热点之一是海马结构的可塑性重建,这种可塑性主要表现在突触上。

  突触素(synaptophysin,SYN)是一种与突触结构和功能密切相关的囊泡吸附蛋白。它广泛存在于机体所有神经终末,特异性地分布于突触前囊泡膜上,参与Ca2+依赖的神经递质的释放和突触囊泡的循环,被公认为是突触发生和突触重塑的重要标志,它的定位和定量可准确的反映突触的分布及功能状态,从而反映其可塑性。本文就突触素的生物学特性、表达、理功能及其在癫中的变化规律和作用机制等方面的研究进展做一综述。

  1 突触素的分子生物学特征

  突触素是一种酸性糖蛋白,等电点为4.8。对突触素cDNA序列分析的结果表明:大鼠的突触素由307个氨基酸组成,人的突触素由296个氨基酸组成。编码Synaptophysin的基因是SYN基因,人类的SYN基因包括七个外显子,大约20 kb,位于X染色体Xp11.22p11.23,而小鼠的SYN基因则定位于X染色体的AD区[1],人类和小鼠SYN的转录mRNA长度分别为2117bp和2362bp[1]。

  2 突触素在神经系统发育中的表达

  原位杂交和免疫组织化学研究显示,处于胚胎发育期间的神经元,在神经突起尚未形成前,其胞体中已有突触素的表达,并随着突触的发生而迅速增加。Brewer等[2]通过对连续培养3周以上的大鼠海马神经元进行研究,发现随着神经网络的发育,突触素标记的突触密度呈线性增长,而树突棘的等级则呈指数型增长,表明大脑信息处理能力的增强更多的依赖于突触传递速度的增加,而不是单靠突触数量的增加。

  3 突触素的生理功能

  突触素的生理功能尚未彻底阐明,多方面的研究推测主要有以下几个方面:(1)参与突触囊泡胞吐及Ca2+依赖的神经递质的释放:突触素在神经元胞体合成后,主要转运到轴突终末,特异性地分布于突触前囊泡膜上,担负着神经递质的包装、储存、调节及释放。尤其在Ca2+依赖性神经递质的释放中起重要作用。(2)参与突触囊泡再循环:囊泡膜再循环可以维持突触前膜表面积稳定及递质的释放。Calakos等[3]研究发现突触素与Dynamin形成复合物对囊泡再循环起重要作用,阻断Dynamin和突触素的相互作用后,在高频刺激下轴突末梢的递质释放量减少,电镜显示这些突触内的囊泡已耗竭,提示了囊泡与质膜融合后囊泡再循环被阻断。(3)参与突触的发生和形成:在培养的海马神经元突触发育过程中,突触素呈高水平表达,并且是最早聚集在发育中的突触内的突触蛋白之一[4],这些结果说明突触素在反应性的突触发生过程中起重要作用并参与发育神经元的突触形成。(4)参与突触重塑:突触素影响突触可塑性的观点已被众多学者所接受。突触素影响突触可塑的机制可能是通过酪氨酸激酶使突触素磷酸化,从而调节内源性谷氨酸的释放来影响突触的可塑性。体育训练可以增强突触可塑性,并可改善由于年龄增长造成的突触素水平的降低。这种改善与神经发芽和新突触形成有关。

  4 点燃动物模型及癫患者脑组织中突触素的改变

  在电点燃的癫动物模型中,Li等[5]发现,点燃动物的CA1辐射层、CA3透明层、门区、齿状回分子层内带和梨状皮质Ⅱ/Ⅲ层的突触素免疫反应的OD值(平均光密度值)都有显著增加,而在内嗅皮质Ⅱ/Ⅲ层则无显著改变。他们认为这种点燃动物发作后苔藓纤维的突触重塑与点燃诱导发作的发展、持续和加重有关。

  王建平等[6]利用戊四氮(PTZ)点燃癫幼鼠,观察到随着点燃过程的推移及发作级别增高,突触素在幼鼠海马及颞叶区的表达显著增加,可推测幼鼠海马区及颞叶皮质区突触重建的形成增多,加重大脑神经元异常放电,从而促进癫发作。

  通过对匹罗卡品点燃癫大鼠边缘系统的内嗅皮质神经元自发性突触后电位变化和突触素免疫反应性的时空表达规律的相关性进行研究,Guzman等[7]发现除了神经网络兴奋性增高导致性发作和维持外,抑制性突触作用减弱也是性发作的潜在机制之一。

  Proper等[8]同时对伴有严重的海马硬化和无海马硬化的颞叶癫患者的海马手术标本进行研究,发现所有颞叶癫患者在海马不同区域均有明显的细胞脱失同时伴有突触终末的减少;海马硬化患者海马各区主要类型细胞数量的减少比无海马硬化患者更为严重;他们认为出芽的苔藓纤维不仅仅是解剖上的存在,同时也是功能性的,这些功能性的谷氨酸能苔藓纤维与颗粒细胞的树突形成突触,可能参与了性发作的起始。

  5 突触素在癫中的作用机制探讨

  5.1 突触素与海马可塑性 目前关于癫和突触素表达增多导致的苔藓纤维发芽及突触重塑之间的确切机制尚不清楚。其生化机制可能与细胞内Ca2+升高和细胞外Ca2+降低有关。Hanaya等[9]利用氯化锂匹罗卡品致大鼠模型比较大鼠癫持续状态后潜伏期(latent period)内海马齿状回内分子层和外分子层突触素和生长相关蛋白43(GAP43)的免疫反应性,推测癫后神经元死亡的范围和程度与突触素和GAP43的表达具有时间相关性,而突触素作为海马可塑性的标记物较GAP43更为敏感。

  5.2 突触素与苔藓纤维发芽 癫发作中常伴有海马结构内选择性神经元脱失,苔藓纤维出芽(mossy fiber sprouting,MFS)以及特异性突触重建等形态学改变。MFS被认为是癫慢性期海马可塑性改变的最重要特征之一,其可能的机制是:在癫慢性期自发发作过程形成苔藓纤维出芽,当出芽侧支回返时可形成突触联系,MFS及突触重塑改变了门区及内分子层局部环路,在颗粒细胞之间形成异常的兴奋性联系,增加了兴奋敏感性从而促进癫形成[10]。

  Elmer等[11]研究发现,在癫持续状态急性期,海马内突触素免疫反应在CA3区苔藓纤维层明显增强,并且与Timm颗粒分布相吻合,提示突触前终末囊泡数目增加,与性发作使离子通道开放导致突触前膜去极化有关;急性期SE后的慢性期癫自发发作过程中海马内突触素的表达再一次增强,且与苔藓纤维的分布一致,表明在慢性期出现了轴突增生和突触重塑。

  5.3 突触素与癫持续状态 癫持续状态下海马CA3区苔藓纤维层突触素表达增高,可能易化了兴奋性神经递质的装载和释放,提示突触素表达上调可能与癫持续状态的维持和加重相关,一方面可能是急性癫发生的结果,另一方面也可能是慢性癫维持的分子学基础。Karson等[12]利用免疫荧光共聚焦显微镜技术发现大部分神经元的轴体连接,轴树连接,轴轴连接出现突触素表达,从而推测海马的门区中间神经元主要通过突触联系传递信息,这种联系将会影响到神经元网络的兴奋性。癫持续状态可能与这种神经网络的异常兴奋从局部异常皮质扩布到其他正常区域有关。

  5.4 突触素基因突变与癫 研究发现各类突触素定位于不同的染色体上,与不同的疾病相关。其中突触素的基因定位于X染色体上,有学者认为突触素基因的突变与家族性X连锁局灶性癫的发生密切相关,癫发生后,海马、纹状体等脑区内突触素及其mRNA水平和磷酸化程度升高[13]。

  6 探索新的治疗方向

  在临床上,一些癫的致病因素如缺血、中毒、外伤等均可引起海马内苔藓纤维出芽及整个海马的突触重塑。突触素参与神经纤维出芽和突触重塑与癫的发生有密切关系。因此,在临床上对癫患者如何采取有效的药物干预来减少大脑突触素的表达,降低神经纤维出芽和突触重塑,切断兴奋性突触环路,从而抑制癫发作,将成为新的研究方向。

  Shetty等[14]早期将胚胎海马CA3区或CAl区细胞移植入海仁酸致大鼠海马CA3区内,发现接受CA3区细胞移植的大鼠其异常苔藓纤维出芽的程度降到最小化,推测这与齿状回颗粒细胞和移植的CA3锥体神经元之间形成了交互环路有关。他们认为在受损海马内移植入具有分化为CA3锥体神经元能力的细胞对于长时间抑制异常苔藓纤维环路是非常有效的。

  Sloviter等[15]通过对海仁酸大鼠模型的研究,发现慢性期癫发作过程中表现出颗粒细胞过度抑制的特点,认为海仁酸诱导的损伤后突触重塑与GABA(A)受体依赖颗粒细胞的过度抑制相关。基于上述关于异常苔藓纤维出芽在癫的发生和维持以及突触重塑中重要作用的研究,有学者提出阻止苔藓纤维异常出芽,切断兴奋性突触环路可能是颞叶癫治疗方而的一个新途径。

  综上所述, 癫是严重危害人类健康的神经系统疾病之一,对其发病机制和治疗的深入研究一直是神经病学领域的热点。突触素是一种与突触结构和功能密切相关的膜蛋白,其影响突触可塑性的观点逐渐被众多学者所接受。但突触素在癫发作中与突触重塑之间的关系尚不完全清楚,阐明其确切机制,如何有效的控制苔藓纤维异常出芽及伴随的突触重塑,调控癫发作后突触素的表达将是研究癫后突触可塑性的方向。随着分子生物学技术的广泛应用, 突触素与癫的研究将会更加深入,对于揭示突触重塑在癫发生和维持中的作用,进一步明确癫的发病机制并采取有效的治疗将具有积极的意义。

【参考文献】
   [1] Ozcelik T, Lafreniere RG, Archer BR, et al. Synaptophysin: structure of the human gene and assignment to the X chromosome in man and mouse[J]. Am J Hum Genet,1990,47(3):551561.

  [2] Brewer GJ, Boehler MD, Pearson RA, et al. Neuron network activity scales exponentially with synapse density[J]. J Neural Eng,2009,6(1):14001.

  [3] Calakos N, Scheller RH. Vesicleassociated membrane protein and synaptophysin are associated on the synaptic vesicle[J]. J Biol Chem,1994,269(40):2453424537.

  [4] Tarsa L, Goda Y. Synaptophysin regulates activitydependent synapse formation in cultured hippocampal neurons[J]. Proc Natl Acad Sci USA,2002,99(2):10121016.

  [5] Li S, Reinprecht I, Fahnestock M, et al. Activitydependent changes in synaptophysin immunoreactivity in hippocampus, piriform cortex, and entorhinal cortex of the rat[J]. Neuroscience,2002,115(4):12211229.

  [6] 王建平, 曹亚芹, 苏怡凡,等. 癫幼鼠海马和颞叶皮质区缝隙连接蛋白43和突触体素表达的变化[J]. 中国实用神经疾病杂志,2008,11(9):911.

  [7] De Guzman P, Inaba Y, Biagini G, et al. Subiculum network excitability is increased in a rodent model of temporal lobe epilepsy[J]. Hippocampus,2006,16(10):843860.

  [8] Proper EA, Oestreicher AB, Jansen GH, et al. Immunohistochemical characterization of mossy fibre sprouting in the hippocampus of patients with pharmacoresistant temporal lobe epilepsy[J]. Brain,2000,123 ( Pt 1):1930.

  [9] Hanaya R, Boehm N, Nehlig A. Dissociation of the immunoreactivity of synaptophysin and GAP43 during the acute and latent phases of the lithiumpilocarpine model in the immature and adult rat[J]. Exp Neurol,2007,204(2):720732.

  [10] Scharfman HE, Sollas AL, Berger RE, et al. Electrophysiological evidence of monosynaptic excitatory transmission between granule cells after seizureinduced mossy fiber sprouting[J]. J Neurophysiol,2003,90(4):25362547.

  [11] Elmer E, Kokaia M, Kokaia Z, et al. Delayed kindling development after rapidly recurring seizures: relation to mossy fiber sprouting and neurotrophin, GAP43 and dynorphin gene expression[J]. Brain Res,1996,712(1):1934.

  [12] Karson MA, Tang AH, Milner TA, et al. Synaptic cross talk between perisomatictargeting inter neuron classes expressing cholecystokinin and parvalbumin in hippocampus[J].J Neurosci,2009,29(13):41404154.

  [13] Garcia CC, Blair HJ, Seager M, et al. Identification of a mutation in synapsin I, a synaptic vesicle protein, in a family with epilepsy[J]. J Med Genet,2004,41(3):183186.

  [14] Shetty AK, Zaman V, Hattiangady B. Repair of the injured adult hippocampus through graftmediated modulation of the plasticity of the dentate gyrus in a rat model of temporal lobe epilepsy[J]. J Neurosci,2005,25(37):83918401.

  [15] Sloviter RS, Zappone CA, Harvey BD, et al. Kainic acidinduced recurrent mossy fiber innervation of dentate gyrus inhibitory interneurons: possible anatomical substrate of granule cell hyperinhibition in chronically epileptic rats[J]. J Comp Neurol,2006,494(6):944960.



作者: 邓文龙    时间: 2011-12-12 18:12
标题: 《自然—神经科学》:科学家发现癫痫发病新机制
作者:李晓明等 来源:《自然—神经科学》

发布时间:2011-12-12 13:43:27

科学家发现癫痫发病新机制

俗称“羊角风”、“羊痫风” 的癫痫,医学界公认这是大脑神经元突发性异常放电造成的。是什么导致神经元的放电“刹不住车”?浙江大学医学院神经科学研究所李晓明教授课题组的一项研究为此提供了新的回答。相关论文《神经调节素Neuregulin1及其受体ErbB4调节中间神经元兴奋性并参与癫痫发病机制》12月12日在线发表在国际著名期刊《自然—神经科学》(Nature— Neuroscience)上。

癫痫是人群中发病率较高的一种疾病,影响总人口的大约1%,中国约有一千万患者,目前,经过现有的抗癫痫药物治疗,仍有大约30%的患者不能控制。对于药物不能控制的癫痫目前多采取手术治疗,而适合手术的患者只占一小部分。因此,寻找有效和安全的治疗药物是生物医学重要的目标之一。

现有的大量研究表明,Neuregulin1/ErbB4是精神分裂症的易感基因,李晓明教授的课题组在研究这对基因的过程中,“意外”地发现它们对抑制性神经元兴奋性有调节作用。“这令我们很兴奋。”李晓明介绍,大脑皮层神经元主要由兴奋性神经元和抑制性神经元组成,就像“油门”和“刹车”,双方在正常情况下保持平衡状态。如果“刹车”功能受损,大脑内兴奋性和抑制性神经环路就会失去平衡,引起大脑异常放电,导致癫痫发生。

接下来的研究表明,抑制性神经元上的ErbB4受体可以影响神经元的活性。神经调节素Neuregulin1通过结合ErbB4受体,增加“刹车”的活性。“如果ErbB4受体异常,很可能会导致‘刹车’失灵。”李晓明介绍。

论文第一作者,课题组成员之一李可心博士说,这一研究不但在基因敲除小鼠实验上进行了验证,还由本论文的共同作者、浙江大学医学院附属第二医院神经外科的张建明和朱君明主任医师在癫痫患者组织标本中得到了验证。“NRG和它的受体ErbB4可能是癫痫的易感基因,这不仅为探索癫痫抑制药物的新型有效分子“靶标”提供了研究方向,而且还为治疗以神经元兴奋性改变为基础的脑疾病的新药筛选提供了研究基础。”李晓明说。

更多阅读

《自然—神经科学》发表论文摘要(英文):

http://www.nature.com/neuro/jour ... nt/abs/nn.3006.html



作者: 邓文龙    时间: 2012-2-2 09:59
标题: 《自然—医学》:阻止胱氨酸—谷氨酸脂输送器能减少癫痫
作者:Harald Sontheimer 来源:《自然—医学》

发布时间:2012-1-31 14:56:19

阻止胱氨酸—谷氨酸脂输送器能减少癫痫

研究人员发现,阻止胱氨酸—谷氨酸脂输送器能减少神经胶质瘤所诱导的小鼠癫痫发作,新成果发表在日前在线出版的《自然—医学》期刊上。

因为肿瘤细胞分泌出刺激性的神经递质谷氨酸酯,神经胶质瘤患者常常会发生癫痫。神经胶质瘤的生存需要有氨基酸胱氨酸的存在,在肿瘤上的胱氨酸—谷氨酸酯输送器将胱氨酸送往肿瘤细胞中之时,肿瘤也在附近的脑组织周围分泌出大量的谷氨酸酯,导致肿瘤附近的神经细胞过度活跃,癫痫发作。

柳氮磺胺吡啶是食品和药物管理署(FDA)批准使用的胱氨酸—谷氨酸酯输送器抑止剂,用于治疗肠道炎症患者。Harald Sontheimer和同事给患肿瘤的小鼠使用柳氮磺胺吡啶,发现这种药物能阻止导致肿瘤的大脑谷氨酸酯水平的升高,也能减少神经胶质瘤所引发的小鼠癫痫发作。这些新发现表明,有望开发新的治疗方法以减少人类因脑肿瘤引发的癫痫发作。( 张笑 王丹红)

更多阅读

《自然—医学》发表论文摘要(英文):

http://www.nature.com/nm/journal/v17/n10/full/nm.2453.html



作者: 顾汉现    时间: 2012-2-4 10:53
标题: 《自然》 :细胞迁移研究获新进展
作者:叶玉如等 来源:《自然》

发布时间:2012-2-3 11:09:27

细胞迁移研究获新进展

来自香港科技大学生命科学部,分子神经科学国家重点实验室,日本东京大学等处的研究人员发表了题为“α2-chimaerin controls neuronal migration and functioning of the cerebral cortex through CRMP-2”的文章,揭示了一种重要蛋白:α2-chimaerin在癫痫发病过程中的神经细胞迁移方面扮演的重要作用,首次成功揭开了α2-chimaerin蛋白与癫痫发病之间的关联,相关成果公布在Nature Neuroscience杂志上。

文章的通讯作者是香港科技大学叶玉如(Nancy Y Ip)教授,这位著名的神经生物学家早年毕业于美国Simmons学院,1983年获美国哈佛大学医学院博士学位。现任香港科技大学教授,生物技术研究所所长及分子神经科学中心主任等职务,兼任中国科学院上海脑研究所、生命科学研究中心及神经科学研究所客席研究员,南京大学、同济医科大学等大学的名誉教授。叶玉如教授2001年当选为中国科学院院士。2004荣获“联合国(教科文——欧莱雅)世界杰出女科学家成就奖”。

癫痫是人群中发病率较高的一种疾病,影响总人口的大约1%,中国约有一千万患者,目前,经过现有的抗癫痫药物治疗,仍有大约30%的患者不能控制。对于药物不能控制的癫痫目前多采取手术治疗,而适合手术的患者只占一小部分。研究证明大脑神经细胞迁移紊乱是导致大脑皮层发育异常(与精神分裂症,自闭症等神经系统疾病密切相关)的重要原因之一,但是至今科学家们对于大脑早期发育缺陷所导致的神经细胞疾病的机理,并不清楚。

据报道,在这篇文章中,研究人员通过小鼠实验,利用先进的子宫内电穿孔技术,抑制小鼠胚胎大脑皮层中α2-chimaerin蛋白的功能,结果发现这会阻碍神经细胞的迁移,从而导致神经细胞在错误的区域堆积,这些小鼠也因为α2-chimaerin基因的缺陷,而出现自发性癫痫发作等异常行为。

研究人员通过进一步实验分析,发现神经细胞的迁移过程一旦受到干扰,就会破坏神经回路,从而导致癫痫等病症出现,证明了α2-chimaerin蛋白在调控神经细胞迁移和大脑功能方面的重要作用,这对于癫痫等神经系统疾病的治疗和诊断具有重要意义。

除此之外,近期中国科学院神经科学研究所的研究人员也获得了关于神经调节素1(Neuregulin-1,NRG1)在癫痫发生过程中行使负反馈调控机制的研究新发现,同样也发表在Nature Neuroscience上。

这项研究发现在不同的癫痫模型、不同种属的啮齿类动物中癫痫发作都可以上调脑内Nrg1基因的表达及其受体ErbB4的酪氨酸磷酸化。通过结合药理学和基因操作的手段,他们进一步发现,NRG1是颞叶癫痫病理进程中的一个关键的内源性抑制性因子,它通过激活小清蛋白阳性中间神经元上的ErbB4受体,对癫痫发生起到重要的负反馈调节作用。为预防和治疗癫痫提供了可能的新靶标。(万纹)

更多阅读

《自然》发表论文摘要(英文):

http://www.nature.com/neuro/journal/v15/n1/full/nn.2972.html


作者: 王兴    时间: 2014-1-28 09:06
英国警示在不同抗癫痫药之间转换使用的潜在风险:

http://kaseisyoji.com/viewthread ... e%3D1&frombbs=1


作者: 王兴    时间: 2014-1-28 11:47
食疗新亮点:高脂食物治疗儿童癫痫显成效

新华网云南频道 ( 2010-11-24 )       

来源:中国日报网

    食疗究竟能否代替药物治疗疾病目前还没有科学定论,医生通常都只将食疗作为一种基本的保健方法,而据美国《时代》周刊近日报道,美国研究人员日前发现,生酮食疗法在治疗儿童癫痫发作方面具有显著疗效。

    生酮食疗法的食谱构成为:早餐包括鸡蛋和大量奶油,搭配火腿;午餐为全脂酸奶,混有椰子油;晚餐为热狗、奶酪、坚果和更多的火腿。该食谱在美国、加拿大和其它地区的100多家医院被作为正式的处方用来治疗癫痫。这种脂肪含量近90%的食谱可“诱使”人的身体处于一种饥饿状态,从而促使人体通过燃烧脂肪来产生能量,而不是燃烧碳水化合物。

    据介绍,饥饿性酮症(糖尿病患者经常伴有的一种疾病)具有抗癫痫作用,可以用来控制药物所不能控制的癫痫,其在治疗儿童癫痫发作方面已获得广泛认可,但这种“以毒攻毒”疗法的作用机理目前尚不得而知。2008年,一项由伦敦大学的研究者们发起的研究发现,38%的患者在使用了这种食谱后癫痫发作降低了50%,其中有7名患者发作下降了90%。

    虽然生酮食疗法在美国已成为主流,不过研究人员表示,由于目前美国普遍认可应该让孩子减少脂肪摄入量的概念,所以人们还是倾向于把这种食疗法视为一种偏方或替代方法。其实,该食谱还存在一些缺点,它有可能造成肾结石和便秘。如果接受食疗的孩子们每天不同时服用多种维生素和添加了钙、镁的营养剂来补充的营养的话,他们的生长发育可能会受到阻碍,牙齿和头发也会脱落。

    研究人员还透露,生酮食疗法的疗效并不长久,那些对这种食谱敏感的孩子可以在两年内依靠它来遏制病情,但一旦停止,这种食谱就不会再有长期的效果。


作者: 王兴    时间: 2014-1-28 11:50
"生酮食疗法"治儿童癫痫 治疗机理百年未能破解

2010-12-10 11:51:13 外滩画报  

  为了治疗癫痫,9岁的美国男孩山姆必须吃抹着厚厚奶油的鸡蛋和培根等高脂食品。当脂肪产生酮体,取代糖分,其在人体内代谢出的丙酮,会减轻神经系统疾病。一个世纪前,这种“生酮食疗法”已经出现,虽然“酮”作用于神经系统的机理目前仍不清楚,但其安全有效的特性,已使它成为美国治疗儿童癫痫的主流疗法。



为了治疗癫痫,9岁的美国男孩山姆必须多吃热狗等高脂食品

  食疗在东方有悠久的历史,所谓“医食同源”,研究日常饮食对于维持健康及防治疾病的作用在孙思邈、李时珍的著作中均有涉及。但在西方,食疗一直是个富有争议的话题。医生谈论食疗,只是把它作为基础养生的一部分。从癌症到心脏病,到白内障,都有辅助治疗的相应食谱。若让食物代替药物去阻止感染,治疗肿瘤,大多数医生会觉得这是无稽之谈。
  一个世纪前,许多医生对于“生酮食疗法”治疗儿童癫痫就抱有这样的看法;一个世纪过去了,生酮食疗法在美国成为治疗儿童顽固型癫痫的主流疗法。
  “生酮食疗法”是一种利用高脂、低糖食物治疗神经系统疾病的方法。它会“诱使”人的身体处于一种饥饿状态,促使人体通过燃烧脂肪来产生能量,而不是燃烧碳水化合物。在这样的代谢过程中,丙酮类物质会大量产生,“安抚”诸如癫痫类的神经系统疾病。
  “酮”对于癫痫的治疗机理却始终是个谜。如果揭开谜底,帕金森症、阿兹海默症甚至脑肿瘤治疗都将取得突破性进展。
  生酮疗法
  美国男孩山姆的早餐是鸡蛋和培根,外加厚厚的一层奶油;午餐是全脂的希腊酸奶添加椰子油;晚餐是热狗、培根、夏威夷果和奶酪。每次他无辜地睁着大眼睛,将饼干或者糖递到嘴边希望获得父母首肯的时候,答案都是“不行”。他的零食每天也是固定的:2片培根,8颗坚果,不到1/8个苹果。
  9岁的山姆患有儿童癫痫症。他正在进行“生酮食疗法”。以上是他一天的食谱。儿童癫痫是儿童时期最常见的一种的反复发作性神经系统综合征,病因复杂。简单地说,每一次癫痫发作就好像是一次大脑电子风暴。我们的大脑和身体都是充满“电流”的,大脑产生的生物化学电信号,使得脑细胞、神经和肌肉能够互相交流。癫痫发作时,大脑神经元过度放电引发了部分脑功能紊乱。
  山姆的癫痫病并不会猛烈发作,而是强度小、发作频率高的小癫痫。发作时,他会失去5到20秒的知觉,神情茫然,嘴角开始流出涎水。他的身体会微微前倾,有节律地颤抖着。过一会就会恢复正常,好像只是按了下DVD里的暂停键。在他5岁的时候,因肌肉不断痉挛被确诊。从那时起,他就开始服药,却一直毫无好转。到了7岁那年,意识丧失型癫痫找上了他,医生给他加大了药物的用量,结果适得其反,他的发作更加频繁了,无法说完一个完整的句子,也无法坐在教室里好好上课,至于游泳、骑自行车、参加足球队更不用想了。最严重的时候,他一天要发作130多次,并且产生了严重的药物副作用。
  在绝望之际,医生介绍山姆使用“生酮疗法”。这个脂肪含量高达90%的食谱,有悖于人们一般对与健康饮食的想象。这种食疗必须像吃药一样严格执行:食谱中的脂肪、蛋白质和碳水化合物必须严格配比,病人每一餐的卡路里计算都必须精确到个位数。
  而且,这个“生酮”食谱让人毫无胃口。因为极少蔬菜和水果,每天都按这个食谱进食有可能造成肾结石和便秘。接受食疗的孩子每天必须同时服用多种维生素和添加钙、镁的营养剂。山姆在维持一段时间后,他的胆固醇和血脂代谢水平上升了,其他的指标一切正常。从1920年代就开始推广这个食疗法的约翰·霍普金斯儿童医院根据对101名患者的跟踪调查发现,在停止食疗后,这些患者的胆固醇和血脂都恢复了正常,对于高脂食品也没有偏好。
  “生酮疗法”有效地控制住了山姆的病情。他的癫痫发作次数降低到平均每天6次,他开始玩溜冰板、学游泳,终于,他成了一个看起来快乐、健康、独立的孩子。如果癫痫症状消失达2年,食疗就可以停止了。但中间并没有一个明确的时间点。
  目前,该食谱在美国、加拿大和其他地区的100多家医院被作为正式的处方用来治疗癫痫。2008年,一项由伦敦大学的研究者们发起的研究发现,38%的患者在使用了这种食谱后癫痫发作率降低了50%,其中有7名患者发作率下降了90%。
  神秘的酮
  我们知道,若不是断水,人在饥饿状态下仍然能够生存一段时间。饥饿状态下,人体动员体内脂肪、蛋白质水解提供能量,由脂肪转变而来的分子——酮体,取代了通常的糖,开始为大脑的新陈代谢提供能量。此时,代谢产物中丙酮类物质增加。不知何故,当由酮体而不是葡萄糖来供给器官能量时,一些神经系统疾病会减轻。
  早在公元前五世纪,就有使用断食的方法治疗儿童癫痫病症的记录。让一个病人饿一个星期,他们的癫痫症状就会消失。1920年代,约翰霍普金斯大学的医师发现使用高脂肪、低醣分的饮食,只要“骗”过身体让它以为一直是在饥饿状态下,可以和古法断食一样让身体产生酮体,控制住癫痫的发作。于是,“生酮食疗法”开始流行,直到1938年,Dilantin作为抗惊厥药物的出现,这种食疗法因为执行痛苦而日渐式微。
  酮体对于神经系统的“安抚”作用,吸引了整个神经科学界的注意。两位美国国家健康研究所的科学家正在研究它对于帕金森患者的作用。过去两年发表的论文显示,酮可能减缓脑肿瘤的生长。一个名为Accera的生物科技公司正在推广他们的一种高脂粉末产品给阿兹海默患者,服用后会出现“酮病”的症状,而减缓阿兹海默的症状。
  然而,对于酮作用于神经系统的机理,却一直是个谜。在加拿大卡尔加里大学任职的阿伯塔儿童医院小儿神经科主任JongRho提出一个理论,酮有保护脑细胞不受损害的作用。他最近从国家健康研究所申请到了200万美金,为期五年的项目对这个理论作进一步的研究。
  Pho的理论只带来了更多的问题。酮体如何能保护脑细胞?科学家一点也不了解我们的细胞是如何应对酮病的。在透彻研究基础的生物学机理之前,科学家们还无法开始昂贵而漫长的药品研发之路。


作者: 王兴    时间: 2014-1-28 13:32
治療癲癇的生酮飲食,吃出健康力!:

http://joykids.pixnet.net/blog/p ... 7%E5%8A%9B%EF%BC%81

青少年癫痫生酮饮食治疗方法:

http://sj.39.net/a/110714/1748329.html

癫痫的生酮饮食治疗是咋回事?:

http://www.haodf.com/zhuanjiaguandian/caodezhi_646091757.htm

酮食疗法如何治疗癫痫及注意事项:

http://xiandxb.zhong5.cn/zhiliao/8447.html

高脂食物治疗儿童癫痫显成效:

http://www.ebiotrade.com/newsf/2010-11/20101124155438280.htm


作者: 王兴    时间: 2014-2-2 13:59
Nat Commun:研究揭示生酮饮食治疗癫痫的生物机制 化学信使活性氧(ROS)增强了GABA的抑制力

2014-1-21 21:14:21

2014年1月21日讯 /生物谷BIOON/--麦吉尔大学和苏黎世大学的一项新研究揭示脑细胞代谢和大脑活动能力之间有直接的联系。这项研究也许可以解释为什么许多癫痫病人的发作可以通过一种专门配制的饮食控制。

结果发表在Nature Communications杂志上,揭示了代谢控制能抑制大脑活动过程,例如抽搐。该研究揭示了脑细胞如何生成能量和相同脑细胞如何处理信号之间的联系,早前,神经科学家假设这两个过程是不同的和独立的进程。

研究的通讯作者Derek Bowie指出。现今,药物通过加强大脑的抑制,减轻焦虑,诱导麻醉,控制癫痫的发病。这些药物方法有自己的缺点,因为患者经常抱怨不愉快的副作用。实验表明脑细胞线粒体产能与同一细胞处理控制信号之间有联系。脑细胞通过使用化学信使活性氧(ROS),运用两个独立的功能,ROS通常与细胞死亡信号有关。

而ROS已知与老年化疾病,如阿尔茨海默氏症和帕金森氏有关,新的研究显示,ROS在健康大脑中也起着重要的作用。研究人员试图理解为什么许多癫痫患者的惊厥,尤其是幼儿,可以用高脂肪,低碳水化合物饮食被称为生酮饮食来治疗。

该饮食可以控制癫痫发作,这早在古希腊被发现。从20世纪20年代,直到20世纪50年代,生酮饮食被广泛用于治疗癫痫症患者。随着20世纪50年代抗惊厥药物的出现,饮食治疗方法失宠。但由于20%〜30%的患者对抗惊厥药物无响应,现在生酮饮食重新回到视野。

http://www.nature.com/ncomms/201 ... ull/ncomms4168.html






欢迎光临 华成网论坛 (http://www.kaseisyoji.com/) Powered by Discuz! X3.2