高血压：生活保健4大篇章 等多篇

顾汉现

长效抗高血压药物的临床应用 2


    硝苯地平控释片拜心通能在24 h内平稳血压，且对血脂、水电解质代谢无不良影响。长期服用可改善心肾功能，减轻心脏室壁肥厚[22]。迟东升等[23]研究表明，硝苯地平缓释片能增强高血压患者的血液凝血活性，降低纤溶活性，改善患者的凝血和纤溶功能失调。其能够降低血浆内皮素和神经肽Y的浓度水平，不仅直接使血管扩张，血压下降，而且通过阻断血浆内皮素和神经肽的生物学效应以减少靶器官的损害[24]。苯磺酸氨氯地平片（络活喜）本身具有长效作用，离子态氨氯地平不易接近钙通道，且在肝脏的生物降解慢，作用时间较长[25]。左旋氨氯地平具有降压作用的同时对原发性高血压患者颈动脉内膜-中膜厚度增加具有逆转作用[26]。对于非杓型老年高血压患者，夜间服用左旋氨氯地平可以较好地纠正非杓型血压状态，且在全天血压及白天血压的控制方面也具有较好的益处[27]。非洛地平缓释片（波依定）是第2代二氢吡啶类钙拮抗剂，对小动脉平滑肌有高度选择性，通过扩张动脉而降低血压，具有缓和持久的扩血管效应，能在24 h内平稳控制血压而不激活交感神经，可改善左心功能不全，逆转心衰患者血流动力学异常，治疗剂量对心肌收缩力和心脏传导性无直接作用，显著降低血压而无负性肌力作用[28]。有研究表明，非洛地平缓释片对原发性高血压患者肾功能也有保护作用[29]。此外，1天给药1次的拉西地平降压疗效显著，能延缓颈动脉内膜-中膜厚度进展，改善血管内皮功能[30]。

    6   α1受体阻滞剂

    α1受体阻滞剂能选择性阻断外周α受体，解除肾上腺素能神经对血管的张力，使血管平滑肌松弛血压下降，并对脂代谢起有利影响。常用药物有哌唑嗪、四喃唑嗪（terazosion）、多沙唑嗪（doxazo-sion）等。多沙唑嗪普通片剂因首剂效应明显，易引起体位性低血压等副作用而限制了其临床应用。多沙唑嗪控释片能保持更为平稳的血浆药物浓度，延长药物作用时间，具有更好的血浆峰谷浓度比值，患者每日仅需1次服药，能明显提高用药的依从性。更为重要的是控释制剂在保持疗效的基础上提高了安全性和耐受性，且尚未发现耐药性[31]。

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原发性高血压628例患者脉压与肾损害的关系


[ 10-02-03 10:38:00 ]    作者：张弘


【摘要】  目的：探讨原发性高血压患者收缩压、舒张压、脉压变化及病程与肾损害的关系。方法：原发性高血压628例将其分为3组：Ⅰ组高血压无肾损害205例，Ⅱ组高血压伴单纯性蛋白尿148例，Ⅲ组高血压伴肾功能不全275例。分别记录比较住院24 h内收缩压、舒张压、脉压及病程与肾损害的相关性。结果：患者脉压分别为Ⅰ组52.14±9.6 mmHg，Ⅱ组76.11±10.3 mmHg，Ⅲ组97.12±18.5 mmHg，依次升高，差异有统计学意义（P<0.01），病程分别为Ⅰ组9.44±5.3年，Ⅱ组15.22±7.2年，Ⅲ组26.66±10.6年。差异有统计学意义（P<0.01）。结论：脉压增大及病程延长是原发性高血压肾损害的重要原因，经治疗早期肾损害大部分可恢复。

【关键词】  原发性高血压病；脉压；肾损害

高血压可导致靶器官肾脏的损害，也可在相当程度上影响慢性肾脏疾病患者心血管事件的发生率和死亡率[1]，脉压能可靠预测心血管事件的发生[2，3]。原发性高血压随着病程的延长及血压增高对肾脏危害的程度逐渐增加。而肾脏损害后又反过来增加高血压的程度，以此形成恶性循环，使肾脏损害进行性加重，这种不可逆转的病变将最终导致肾小球硬化，肾脏萎缩直至尿毒症。故早期有效控制血压是防止高血压性肾脏损害的主要措施。本文对2001年1月~2004年12月住院原发性高血压628例进行总结，了解原发性高血压患者收缩压、舒张压、脉压变化及病程与肾损害的关系。

    1   资料与方法

    1．1   一般资料   原发性高血压628例中，男377例，女251例，男∶女1.5∶1，年龄35~84岁，平均58.8±8.3 岁。其中诊断高血压病Ⅰ期205例无蛋白尿和肾功能异常；Ⅱ期148例有蛋白尿80 例（54.1%），无肾功能异常；Ⅲ期275例中有肾功能损害蛋白尿141例（51.3%），发生慢性肾功能不全83例（30.2%），尿毒症5例（1.8%）维持性血液透析。其中1例透析18个月后因顽固高血压不能控制，反复心功能衰竭死亡。

    1．2   方法   （1）根据临床症状、体征及实验室检查排除继发性高血压及原发性肾脏病，确诊为原发性高血压病并排除伴有糖尿病、尿酸性肾病等代谢异常；（2）将住院原发性高血压患者分为高血压病无肾损害组、高血压病伴单纯蛋白尿组和高血压病伴肾功能不全3组，分别记录其入院24 h内，收缩压、舒张压、脉压、高血压病程与肾损害情况，比较各组血压平均值与肾损害关系，并计算比较各组治疗前后蛋白尿及BUN、SCr值的变化。

    1.3   统计学方法   所测数据以x±s表示，组间比较采用t检验，P<0.05示差异有统计学意义。

    2   结      果

    原发性高血压病3组收缩压、舒张压、脉压、高血压病程与肾损害情况比较见表1。3组治疗前后蛋白尿及BUN、SCr值的变化见表2。由表1可见，随着肾脏损害的逐渐加重，收缩压逐渐升高，舒张压逐渐下降，但差异无统计学意义（P<0.01）。且高血压肾损害的发生与病程的延长相关，说明脉压差增大及病程延长是原发性高血压肾损害的重要原因。

    由表2可见3组患者中，部分患者测定24 h蛋白定量，其中除去伴有糖尿病5例及痛风1例有大量蛋白尿（大于2~3 g/24 h）。经常规降压、抗凝等综合治疗后，随着血压得到控制和肾血流改善，蛋白尿及肾功能BUN、SCr值均明显下降，且大部分恢复或接近正常肾功能。仅5例由于长期血压控制不良，发展为尿毒症，需要透析治疗4例，顽固性高血压不能控制，反复心功能衰死亡1例。

    3   讨      论

    本组结果表明，原发性高血压各组患者收缩压均升高，且随着肾损害的加重。收缩压逐渐升高，而舒张压逐渐下降，但各组间差别无统计学意义（P>0.05）。而脉压随着肾损害的加重而显著增大，与原发性高血压无肾损害组比较差异有统计学意义。当脉压<52.14±9.6 mmHg,临床上无肾损害发生依据，与郭皓[4]等报道脉压>58 mmHg易出现肾损害结果相似。且高血压肾损害的发生与病程的延长相关，说明脉压差增大及病程延长是原发性高血压肾损害的重要原因。可能由于长期脉压增大加重了肾小球高血压、高灌注及高滤过状态，加速肾小球毛细血管内皮损伤，加速肾小球硬化有关。原发性高血压伴有肾损害者由于动脉硬化逐渐加重，血管壁弹性下降舒张压减小，这种收缩压升高舒张压下降的分离现象导致脉压显著增大[4]。脉压增大加重肾脏等靶器官损害的机制，可能是增大的脉压增加了动脉的牵拉，血管壁所受压力增加，管壁弹性成分易疲劳和断裂，加重内脏损害和动脉粥样硬化的程度[5]。使肾小球毛细血管灌注压增大，呈小球内高压、高灌注、高滤过的三高状态。加速了肾小球损伤、硬化、肾单位毁损加快。损伤后的肾小球触发肾素，血管紧张素系统，进一步加重高血压，形成恶性循环，导致肾功能的恶化[6]。对高血压伴有肾损害的患者采取降压等综合治疗后，蛋白尿明显减少，早期肾功能损害，大部分可以恢复，提示早期降低血压治疗的重要性。

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原发性高血压患者血压变异性与左室肥厚的相关性分析


[ 10-02-04 11:16:00 ]    作者：骆志鹏   


【关键词】  原发性高血压 血压变异性 左室肥厚


我们通过对96例无明显充血性心力衰竭的原发性高血压(EH)患者的左室质量指标(LVMI)与动态血压及血压变异性(BPV)的关系进行分析，旨在探讨EH患者左室肥厚(LVH)与动态血压及BPV之间的关系。

　　1 资料与方法

　　1.1 临床资料

　　选择2008年我院心血管内科门诊及住院的EH患者102例。其中男62例，女40例，年龄42～83(63.21±11.69)岁。所有患者按1999年WHO高血压诊断标准确诊为EH，即收缩压≥140mmHg(1mmHg=0.1333kPa)和/或舒张压≥90mmHg，如原有EH病史正在服用降压药物，虽然低于上述标准也确诊为EH。患者入院后均予以血尿常规、空服血糖、血脂、肝肾功能、心电图及心脏彩色B超等检查，部分患者进行了冠状动脉造影检查。结合病史、体格检查，确定有下述情况之一者予以剔出：继发性高血压、心功能Ⅲ～Ⅳ级或左室射血分数(LVEF)<50%、冠心病、糖尿病、各种感染、风湿病、肿瘤、外伤、甲状腺疾病、肾脏疾病及其他器质性疾病。根据LVMI将EH病人分为LVH组和无LVH组，LVH组48例，无LVH组54例。LVH诊断按Devereux标准：LVMI男≥125g/m2，女≥110g/m2。心功能分级按照美国纽约心脏病学会(NYHA)提出的分级方案进行分级。

　　1.2 方法

　　1.2.1 心脏超声检查及LVMI的测量

　　采用美国Acuson128xp10型彩色多普勒超声诊断仪，探头频率为2.5MHz，超声检查由专业人员严格按照美国超声指南完成。分别测量左房收缩末期内径(LA)、室间隔舒张末期厚度(IVSTd)、左室舒张末期内径(LVDd)、左室厚壁舒张末期厚度(LVPWTd)及LVEF。根据病人身高(H)、体重(w)，计算体表面积(BSA)：BSA = 0.0061×H(cm)+0.0128×w(kg)-0.1529，根据Devereux的左室质量(LVM)校正公式计算LVM，并求出LVMI。

　　1.2.2 24h动态血压监测(ABPM)

　　采用MobilOGraph型无创携带式动态血压监测仪，白昼(6∶00～22∶00)测量时间间隔为30min，夜间(22∶00～6∶00)测量时间间隔为60mim，有效测量次数≥90%为有效监测，监测受试者24h平均收缩压(24hSBP)及平均舒张压(24hDBP)、白天平均收缩压(dSBP)及平均舒张压(dDBP)、夜间平均收缩压(nSBP)及平均舒张压(nDBP)，根据ABPM的原始数据，统计分析如下参数：24h收缩压变异性(24hSBPV)及舒张压变异性(24hDBPV)、白天收缩压变异性(dSBPV)及舒张压变异性(dDBPV)、夜间收缩压变异性(nSBPV)及舒张压变异性(nDBPV)。

　　1.3 统计学处理

　　采用SPSS11.0软件进行数据统计处理。

　　2 结 果

　　两组患者动态血压监测(ABPM)各参数对比观察见表1，可见两组各参数比较差异有非常显著性(P<0.01)。LVH和非LVH组患者BPV与LVMI对比观察见表2，可见不论24h还是白昼、夜间的BPV两组比较差异均有显著性，P<0.01。LVMI两组也存在明显差异(P<0.01)。表1 LVH和非LVH原发性高血压患者ABPM各参数比较表2 LVH和非LVH原发性高血压患者BPV及LVMI比较

　　3 讨 论

　　在生理和环境变化情况下，血压不断变化以保持器官有足够血流量，这种血压波动被称为BPV，通常以血压在一定时间内变化的标准差来表示，影响血压变异的因素有许多，一般认为与神经激素变化有关。EH患者阻力小动脉的结构发生重塑，血管狭窄，造成血管收缩反应性增强，动脉压力反射功能降低，故其BPV增大。

　　BPV与高血压靶器官损伤之间的相关系数大于24h平均血压与靶器官损伤之间的相关系数，血压升高对心血管的不良影响在一定程度上由BPV的大小决定，BPV程度独立并显著地与高血压引起的靶器官损害有关。BPV与左心室重构有密切关系，LVMI与24h收缩压和BPV呈正相关，而左心室肥厚也已被公认是心血管疾病发生和死亡的重要独立危险因素。高血压所导致的靶器官损害是目前造成人类心脑血管疾病死亡的主要原因之一，积极有效控制血压是减少心脑肾等重要靶器官损害及降低心血管疾病病死率的关键。本研究显示，LVH和非LVH原发性高血压患者ABPM各参数比较，差异有非常显著性(P<0.01);LVH和非LVH原发性高血压患者BPV及LVMI比较，不论24h还是白昼、夜间的BPV两组比较差异有显著性P<0.01;LVMI两组也存在明显差异(P<0.01)。

　　所以，高血压的治疗提倡联合用药，特别是作用机制不完全一致的两种或多种药物联用，可以明显地增强稳定血压的效应，降低BPV，减轻靶器官损害。

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高血压所致急性脑出血时积极降压对减缓血肿增大的意义


[ 10-02-04 15:44:00 ]    作者：叶斌，熊萍  


【关键词】  高血压 急性脑出血 降压 血肿


    我们通过对比分析，了解在其它治疗措施无明显差异情况下，极积降压对高血压所致急性脑出血时减缓血肿增大的临床意义。

    1   资料和方法

    1.1  病例选择

    本组病例90例，男50例，女40例，年龄60～65岁，平均63.5岁，为我院神经内科2005～2007年接诊的高血压所致急性脑出血6h以内患者，经头颅CT确定颅内血肿部位分布：基底节区两组各35例，丘脑两组各10例。血肿量分布：基底节区为20～35ml，丘脑为10～15ml。随机分为对照组和实验组，每组45例。两组病例均有高血压病史,无以往脑出血史及脑梗死、冠心病、糖尿病史，两组分别含合并轻中度高血脂10～12例。入院时收缩压180～230mmHg（1mmHg=0.1333kPa）。两组病例在性别、年龄、体重、入院时发病时间经统计学处理差异无显著性(P>0.05)

    1.2  治疗方法

    两组病例均给予保持安静,吸氧，改善脑缺氧,甘露醇与速尿交替使用降低颅内压，清除自由基。适当使用止血芳酸、安络血、立止血。积极防止和治疗应激性溃疡和炎症等并发症。头部放冰帽，颈动脉处放冰袋，以降低脑细胞的代谢。保持营养和水电解质、酸碱平衡 。其中实验组接受积极降压使收缩压在135～145mmHg之间，而对照组接受美国心脏协会治疗指导建议将收缩压降至180mmHg以下时不继续以药物加强降压效果。

    1.3  评判标准

    24h后，以田氏计算法计算出各组脑出血治疗前CT下出血量总和及治疗后24hCT下出血量总和，以计算出各组患者增大血肿体积，并除以原出血量总和得出各组患者增大血肿百分值进行比较，得出结果。

    2  结  果

    对照组：经重复计算显示治疗24h后新增出血量占原出血量37.1%。实验组：经重复计算显示治疗24h后新增出血量占原出血量13.9%。两组结果比较，实验组24h后血肿增大明显低于对照组。并且在随后的90d内统计显示，实验组因最终脑疝形成死亡2例，而对照组最终脑疝形成死亡6例，最后致残率经统计学处理无明显差异。

    3  讨  论

    高血压引起脑出血的机制仍是一个还在争议的课题。出血可能是小动脉、毛细血管或静脉破裂造成的结果。以往一直以为，突然降低血压能够导致血肿周围区域脑组织缺血更为加重，因此我国脑血管防治指南规定：血压≥200/110mmHg时，在降颅压的同时可慎重平稳降血压治疗，使血压维持在略高于发病前的水平或180/105mmHg左右；收缩压在（170～200）mmHg或舒张压在（100～110）mmHg时，暂时不必使用降血压药物，先脱水降颅压，并密切观察血压情况，必要时再用降血压药物。血压降低幅度不宜过大，否则可能造成脑的低灌注。收缩压<165mmHg或舒张压<95mmHg者，不需要降血压治疗。血压过低者还应当升压治疗，以保持脑灌注压。但是脑出血急性期的血压降到什么程度为目标，至今仍无令人信服的确切定论。本组资料表明，对于有明显血压增高的脑出血患者一般要常规使用降血压药物治疗。对有高血压病史的患者，收缩压保持在140mmHg以下可以防止血肿扩大，同时还要超过90mmHg以保持适当的脑灌注。要确定血压控制的目标以及达到设定目标的最好方法，还需要更多的前瞻性的临床试验来完成。

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40例高血压性鼻出血患者的护理


[ 10-02-04 16:11:00 ]    作者：金晓书  


【关键词】  高血压性鼻出血 护理


高血压性鼻出血多为动脉压增高使鼻腔内较大动脉破裂出血,出血前多有先兆,如头痛、头晕、头部发胀、发热、鼻内冲击感等,多为一侧鼻腔出血,一般出血量不大,少数可引起大出血,一旦发生,患者及其家属精神非常紧张,更易导致血压升高,使出血加剧。因此护理人员应全面做好高血压性鼻出血患者从入院到出院后的整体护理。
    1  临床资料
    2006年5月至2008年5月我科共收治高血压性鼻出血患者40例，其中男23例，女17例；年龄39～76岁；血压180～230/100～140mmHg（1mmHg=0.1333kPa）；一侧鼻腔出血25例，双侧鼻腔出血15例。
    2  护理措施
    （1）出血严重、失血过多的患者应尽快建立静脉通道，行输液、输血、止血等处理,并准备好抢救物品。
    （2）帮助患者采取坐位或者半坐位,休克患者采取平卧中凹位，并按休克程序进行抢救。
    （3）心理护理。高血压性鼻出血多属急症,发病突然,患者及家属非常紧张,护士必须耐心安慰并鼓励患者,消除其恐惧情绪,避免因精神紧张造成血压继续升高使出血加剧,必要时按医嘱使用镇静剂,稳定患者情绪,减少出血。
    （4）生命体征的观察。①保持呼吸道通畅。指导患者头偏向出血侧,有利于血液流出,防止误吸血块引起窒息。呼吸困难者,给予面罩吸氧。②脉搏的观察。注意观察脉搏频率及强弱,如患者出现烦躁不安、口干、面色苍白、胸闷、脉搏细速,提示患者处于休克前期或已经休克,应立即报告医生处理。③血压的观察。高血压性鼻出血患者每日应测量血压4～6次,并准确记录,指导患者正确服用降压药,严密观察血压变动情况,为治疗提供依据。
    （5）口腔护理。保持口腔清洁,嘱患者勿将口中血液咽下,应将其吐入痰杯,以便估计出血量,并可避免刺激胃黏膜引起恶心、呕吐。每日用生理盐水进行口腔护理3次,以去除腥味,抑制细菌生长,预防并发症的发生。
    （6）日常生活护理。护士应指导患者进食低脂、低盐、高维生素的流质或半流质饮食,避免进食辛辣、刺激性食物，少食多餐,以满足机体需要。保持大便通畅,防止便秘。
    3  健康教育
    （1）耐心向患者介绍防治鼻出血的知识。如出血量少时,可抬高头部,用拇指或示指紧捏两侧鼻翼10～15min,用冰水袋或冷毛巾敷于前额或后颈部,使血管收缩,达止血目的。同时要养成良好的卫生习惯,保持鼻腔清洁和湿润,勿用力擤鼻和捏鼻。
    （2）加强锻炼,增强体质,避免受凉、感冒而引起呼吸道感染诱发鼻出血,同时要告诫患者起卧及活动时宜轻慢,避免情绪激动、剧烈咳嗽、打喷嚏、大便用力等,以防再出血。
    （3）出院后定期进行电话随访,指导患者预防鼻出血的发生,如有出血,请速来医院就诊。本组40例患者除2例复发就诊外，余均未复发住院。

顾汉现

你是不是擅自停服降压药的8种人(图)


2010-02-21 04:47


关键字：降压药,停药,患者


通常，高血压一经确诊，应在改变生活方式的同时终身服用降压药，尽可能把血压降低到140／90毫米汞柱以下，以降低中风(卒中)与心肌梗死等严重心脑血管疾病的发生风险。对策：患者需要提高对降压治疗重要性的认识，尽可能坚持每天早上洗漱后服用长效降压药(每天服用1次，可以控制24小时血压)。




Gettyimages供图

　　通常，高血压一经确诊，应在改变生活方式的同时终身服用降压药，尽可能把血压降低到140／90毫米汞柱以下，以降低中风(卒中)与心肌梗死等严重心脑血管疾病的发生风险。遗憾的是，许多患者因为种种原因擅自停服降压药。

　　具体归纳起来，擅自停服降压药大致有以下8种情况，患者应注意避免。

　　摘自《大众医学》

　　医学指导/上海交通大学医学院附属瑞金医院、上海高血压研究所王继光教授

　　1工作繁忙，经常忘记服降压药

　　中年高血压患者，整天忙忙碌碌，压力大，根本无暇顾及自己的身体健康，以致经常忘记服降压药而被动停药。

　　对策：患者需要提高对降压治疗重要性的认识，尽可能坚持每天早上洗漱后服用长效降压药(每天服用1次，可以控制24小时血压)。这样，患者不需要把药物带到工作场所，也不会因为工作太专心、繁忙而忘记服药。

　　2无头晕、头痛等不适，自认为高血压好转而停药

　　高血压患者通常没有明显不适感，只有在血压非常高时才会有头晕、头痛等症状。有些患者误认为没有症状血压就是正常的，或高血压已好转，因此擅自停服降压药。

　　对策：事实上，高血压所带来的风险大多是在没有任何临床症状下发生的。平时即使没有任何症状，患者也不可随意停药，而应定期在家中测量血压，根据所测得的血压水平，与诊治医生进行讨论，再由医生决定是否需要调整降压药的剂量或停药。

　　3自认为体育锻炼可降低血压，无需再服药

　　定期的体育锻炼的确有助于降低血压，特别是那些达到出汗状态的体育运动。一些人误以为自己天天参加体育锻炼，就可以不服降压药了。

　　对策：体育锻炼的降压作用非常有限，而且往往缺乏长期性。即使参加了体育锻炼，血压暂时恢复到正常，也不能擅自停药。而必须经过专业评估后，由医生决定是否有必要调整降压药剂量甚至停药。

　　4自认为“是药三分毒”，要尽量不吃或少吃降压药

　　有人认为，“是药三分毒”，药物能不吃尽量不吃，必须吃则尽量少吃。其实，由国家食品和药品监督管理局批准上市销售的各种化学药品，都通过了完整的有效性与安全性评估，因此，在推荐使用剂量范围之内，这些药物通常非常安全，即使长期甚至终身服用也不会对人体产生伤害。

　　对策：科研证实，降压药可以有效降低血压，显著降低发生中风与心肌梗死等严重心脑血管疾病的风险。因此，不能因为害怕降压药的不良反应，就不吃或少吃甚至拒绝服用降压药。事实上，在医生指导下服用降压药，还是非常安全的。

　　5不知道高血压需长期服药

　　有的高血压患者以为高血压经过治疗后可“痊愈”。当然，随着对高血压病因与发病机制的研究，已找到一些有效控制血压的办法，但是，迄今为止，高血压仍不能彻底根治或治愈。

　　对策：血压水平是人体神经内分泌调节系统与心脏、血管系统相互作用、综合平衡的结果。当血压升高时会带来非常严重的心血管疾病风险，因此，患者需要长期坚持服药，才能控制血压，降低患者发生中风、心肌梗死等疾病的风险。

　　6自认为随着年龄增长血压会自然增高，无需再服药

　　随年龄增长，人体内的大小血管会出现程度不同的弹性功能下降(或称为动脉硬化)。通常，收缩压在中年后会持续升高，舒张压则在进入老年后因大动脉硬化而不再上升，甚至有所下降。一些人想当然地认为，年龄增长，血压增高是自然现象，不必服药治疗。

　　对策：血压水平随年龄升高绝非必然，更不能称为自然升高，而是一种病理现象，有非常严重的后果，需要继续服用降压药，控制血压，以降低心血管疾病风险。另外，通过限制钠盐摄入、加强体育锻炼等措施，可以延缓动脉硬化的进程，使动脉血管在老年期仍然富有弹性，维持正常血压。

　　7自认为夏天血管舒展，血压自然会降低，可以停药

　　在夏天,有些患者即使不吃任何降压药，血压水平也比冬春天低一些。还有患者可能出现血压明显降低在140／90毫米汞柱以下。这些患者每到夏天，就“主动”停服降压药。

　　对策：夏天是否需要调整降压治疗方案，主要看是否有明显低血压症状，如果有则应降低药物剂量，甚至停药。但如果只根据一天或一周的炎热天气调整用药，很可能不适合随时可能出现的凉爽甚至寒冷天气，大幅增加血压波动性，增加心血管病风险。

　　8服药后出现干咳、乏力、水肿等不适而停药

　　有些高血压患者在服用降压药后，出现明显的不良反应，如服用血管紧张素转换酶抑制剂后出现刺激性干咳，服用血管紧张素受体拮抗剂后出现腹泻等肠道功能紊乱。尽管在推荐剂量范围内，这些不良反应通常少见也不严重，但有些患者仍有可能表现为不可耐受而不得不停药。

　　对策：患者出现不良反应后，应在诊治医生指导下减少导致不良反应发生药物的剂量，或停服这些药物，换成其他种类的降压药。如果这些不良反应不十分严重，患者应尽可能坚持服药，有些不适感会在用药一段时间后明显缓解，甚至消失。

　　何时可停服降压药？

　　专家认为，符合以下三点才可以停服降压药：

　　1.被误诊为高血压而服用降压药。有些人在医院测量血压时，精神紧张，导致血压一过性升高，结果被医生误诊为高血压而服用降压药。如果通过24小时动态血压监测或在家中测量血压，确定为“白大衣高血压”，可以停服降压药。

　　2.发生并发症后血压偏低。有些高血压患者在发生中风、心肌梗死或心力衰竭以后，血压明显下降到正常甚至较低的水平，在这种情况下，患者可在医生指导下调整降压治疗方案。

　　3.坚持健康的生活方式，血压恢复正常。长期坚持健康的生活方式，如低盐饮食、体育锻炼等，患者血压恢复正常甚至较低水平，在详细诊断评估基础上，这些患者可以停服降压药。（广州日报）

顾汉现

拉西地平联合厄贝沙坦对糖尿病高血压治疗观察


[ 10-02-26 16:04:00 ]    作者：何兴娜   


　　【论文关键词】拉西地平;厄贝沙坦;糖尿病;高血压


　　【论文摘要】目的评价拉西地平联合厄贝沙坦对糖尿病高血压的临床疗效。方法选择糖尿病合并高血压的患者60例,随机分为三组:拉西地平组,厄贝沙坦组,拉西地平+厄贝沙坦(联合治疗组),每组20例,给予拉西地平4㎎,厄贝沙坦150㎎,均1次/d口服,疗程1个月。观察治疗前后血压的变化。结果三组用药后血压较用药前均有显著性差异,有统计学意义(P<0.01),联合用药组治疗后的血压优于单独用药组(P<0.05),单独用药两组治疗后的血压组间比较差异无显著性(P>0.05)。
　　
　　
　　糖尿病与高血压关系密切,据WHO报道,糖尿病患者中高血压的患病率为20%～40%,为非糖尿病人的1.5～2.0倍,我国报道约在25%～41.6%,为一般人群的1.3～5倍[1]。糖尿病合并高血压的发病机制有多种因素参与,为了多途径更有效地控制血压,我们观察了二氢吡啶类钙拮抗剂(CCB)拉西地平和血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)厄贝沙坦两药单用及联用对糖尿病高血压的疗效,报告如下:
　　
　　1资料与方法
　　
　　1.1一般资料选择糖尿病合并高血压的患者60例,均符合1999年WHO/ISH高血压诊断标准和WHO 1999年糖尿病诊断标准。其中男38例,女22例,年龄42～75岁,平均59.5±3.2岁,病程(7.6±5.1)年。随机分为拉西地平组(20例),厄贝沙坦组(20例),联合治疗组(20例)。三组患者在性别、年龄、病程方面差异无显著性(P>0.05)。所有患者入组前一周停用其他降压药物,入组后均接受常规降糖治疗。排除对拉西地平及厄贝沙坦药物过敏或禁忌症者;排除继发性高血压患者;排除心、肺、肝、肾功能异常的患者;排除怀孕及哺育期妇女。
　　1.2方法在口服降糖药基础上,2个单独治疗组分别予拉西地平(商品名:司乐平,哈药集团三精制药股份有限公司生产)4mg,1次/d;厄贝沙坦(商品名:安博维,赛诺菲-安万特公司生产)150mg,1次/d;联合治疗组予以拉西地平4mg+厄贝沙坦150mg,1次/d,疗程均为1个月。
　　1.3观察指标治疗前及治疗1个月后同时间,让患者静坐10min后,用台式水银血压计测坐位同侧上肢血压,取3次血压的平均值进行统计分析。并于治疗前后常规测定血糖、血脂、血尿酸、血尿素氮(BUN)、血肌酐及电解质等指标。
　　1.4统计学方法计量资料以均数±标准差( x±S)表示,应用SPSS12.0软件对数据进行统计学分析,组内指标采用配对t检验,组内指标的比较使用独立样本t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
　　
　　2结果
　　
　　2.1血压的变化三组用药治疗1个月后血压较用药前均有显著性差异,有统计学意义(P<0.01),联合用药治疗后的血压优于单独用药组(P<0.05),单独用药两组治疗后血压组间比较差异无显著性(P>0.05)。每组治疗前后比较P<0.01;联合用药组治疗后的血压分别与单独用药2组治疗后的血压比较P<0.05;单独用药两组治疗后的血压组间比较P>0.05。
　　2.2三组用药前后血糖、血脂、血尿酸、BUN、Cr、电解质等生化指标变化差异无统计意义(P>0.05)。

　　3讨论
　　
　　英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)结果表明,对于糖尿病合并高血压患者,严格控制血压可以使任何糖尿病相关终点事件的发生率下降24%,微血管病变下降37%,心肌梗死下降44%[2]。糖尿病与高血压关系密切,无论Ⅰ型或Ⅱ型糖尿病患者因高血糖而发生肾小管钠与葡萄糖交换增加,钠吸收增加,使血容量增加而升高血压,高血糖使肾小球入球动脉扩张,导致高灌注而损害内皮和系膜细胞,激活蛋白激酶,增加内皮细胞合成内皮素的血管紧张素转换酶等缩血管物质,从而对血管紧张素Ⅱ敏感性增强;刺激血管平滑肌增殖,损伤内皮细胞,增加Ⅰ型胶原的合成,纤维联接蛋白增加等,而促使动脉硬化和高血压的发生、发展。同时,高血压可增加肾小球内高压、高灌注和高滤过,加速糖尿病肾损害,促使糖尿病肾病发生、发展。所以对糖尿病合并高血压患者,应积极降压治疗。糖尿病合并高血压患者的血压控制目标,WHO/ISH治疗指南根据HOT、UKPDS研究结果,建议血压控制目标值<130/85 mmHg;美国肾脏病学会的高血压与糖尿病工作组从保护肾功能角度提出<130/80 mmHg。糖尿病合并高血压发病率高,许多降压药(如利尿剂、肾上腺素β受体阻滞剂)因干扰血糖、血脂代谢,故不宜用于糖尿病并发高血压的降压治疗。拉西地平是一种新型的长效二氢吡啶类钙拮抗剂,对血管选择性高,能扩张外周动脉,减轻外周阻力,从而降压。同时能扩张肾动脉,保护肾功能。厄贝沙坦为新型ARB,通过选择性阻断血管紧张素II受体而抑制肾素血管紧张素醛固酮系统(RAS)发挥其降压作用,除了能有效降低高血压外,还可减少尿蛋白排泄而延缓肾损害的进展,保护肾功能。对于糖尿病合并高血压的患者,单一用药效果欠佳,目前大多主张用CCB与ARB(或ACEI)联合。本文选择拉西地平与厄贝沙坦联合应用治疗糖尿病高血压,降压效果理想达标,对血糖、血脂、血尿酸,BUN、Cr、电解质等生化指标,无不良影响。
　　
　　参考文献
　　[1]齐今吾.糖尿病与高血压[J].临床内科杂志,2001,18(3):161-162
　　[2]傅祖植.糖尿病与高血压[J].中华内分泌代谢杂志,2005,21(5):15-17

顾汉现

浅析老年人高血压及心脏病用药注意要点


[ 10-02-23 16:23:00 ]    作者：高春妮   


　　【论文关键词】老年人；心血管疾病；敏感性；不良反应


　　【论文摘要】随着年龄的增长老年人（≥60岁）在生理功能及生化反应上发生了相应的变化，故对药物的反应及体内过程也发生了改变，对药物的敏感性提高，不良反应一般较青壮年表现更为明显[1]。因此，对老年人合理、安全和有效的使用药物的研究显得十分重要。心血管疾病是老年人常见的疾病之一，针对老年人的高血压及心脏病用药所注意的问题，浅析如下：

　　【Abstract】Along with the age growth senior citizen in the physiological function and the biochemistry responded on has had the corresponding change, therefore has also had the change to the medicine response and in vivo process, to the medicine sensitive enhancement, responded not good compares the young adults to display obviously generally.Therefore, to the senior citizen reasonable, safe and the effective use medicine research appears extremely importantly.Cardiovascular disease is one of senior citizen's common diseases, pays attention to the question in view of senior citizen's hypertension and heart disease medication, the brief analysis is as follows.
　　【Key words】Senior citizen; Cardiovascular disease; Sensitivity; Responded not good
　　　　
　　随着社会生产力的不断发展、科学的进步，人民生活和卫生保健事业的改善，人的平均寿命显著延长，老年人口比例迅速增长，老年人疾病的药物治疗研究已成为关注的课题。老年人因身体生理、生化的改变，使抵抗力降低，疾病也随之增多，其中最为常见的就是心血管系统疾病，主要有高血压、心脏病、动脉硬化、脑血管疾病等。在临床上，许多老年人在服药的过程中易出现不良反应或药物间相互作用从而导致种种危险，因此患高血压及心脏病的老年人的用药安全是一个非常重要的问题。
　　
　　1 老年人心血管系统生理功能、生化功能的改变
　　
　　1.1 心脏：老年人心肌细胞内脂褐质沉着，心肌胶原样淀粉样变性增多，心内膜增厚与硬化，造成心脏的生理功能普遍减退，心输出量降低，心搏出量减少，心肌收缩力与顺应性减退，心室收缩减慢。
　　1.2 血管：
　　老年人无论是动脉、静脉还是毛细血管表现在弹性纤维进行性磨损、断裂、钙盐沉积于血管胶原纤维交联，致使血管弹性减弱，外周阻力增大，血流速度减慢，从而造成脑、冠状动脉、肾与肝脏血流量减少。
　　1.3 血压：
　　由于老年人动脉弹性降低，扩张度减退，其收缩压随着年龄而升高，再加之压力感受器敏感性下降，反射性调节机能降低，所以老年人易发生血压的波动变化[2]。

　　2 老年人心血管系统功能改变对药效学的影响
　　
　　老年人每搏心输出量和动脉顺应性下降，外周阻力和脉压差明显增加，压力感受器的敏感性降低，因此心脏对缺氧、高碳酸、儿茶酚胺等刺激的反应性明显下降，特别当给予β受体阻断药、亚硝酸盐类扩张血管药、抗高压药和利尿药时引起体位性低血压的发生率及程度均比青壮年高；由于老年人对β1和β2受体的反应性减弱，所以老年人机体不仅对β受体激动药的反应性降低，对β受体阻断药的反应性也明显降低，这可能与老年机体腺甘酸环化酶的活性降低和β受体数目减少有关。

　　3 老年人心血管系统疾病治疗药物的特点
　　
　　3.1 抗高血压药:
　　老年人重要器官多有硬化变化，血管口径变小，血管阻力增大，血流量减少，而对降血压药耐受性降低，尤其是对降压效果较强的降血压药物，如卡托普利等，易致低血压、心脏供血不足和脑缺血性晕厥，有甚者可能发生心绞痛和脑血栓等。因此，老年人降压应首选β受体阻断药及钙拮抗药等，如阿昔洛韦、硝苯地平等，它们的降压效果较好且安全。老年人对中枢性降压药非常敏感，可发生极度镇静，嗜睡和眩晕等不良反应，停药后可出现焦虑、激动、心悸、出汗、血压突然升高等停药反应。而临床常用的复方利血平，久用可致老年人反应迟钝、嗜睡、记忆力减退和溃疡病的发生。目前临床多采用两种或两种以上降压药联合应用，效果较好，但一般宜采用作用缓和的降压药物。
　　3.2 强心类药物：
　　强心类药物以强心甙最为常见，但大多数老年人对强心甙非常敏感而易发生中毒，典型的症状如恶心、呕吐、心动过缓等不一定会出现，而常见的却是精神错乱、中毒性精神病、精神抑郁症等，这是由于老年人肾功能减退、肾小球滤过减少，强心甙清除率降低，相对血药浓度增高，半衰期延长的原因，故老年人强心甙的常用剂量是临床上的1/2或1/4。
　　
　　4 总结
　　
　　通过以上的叙述，我们可以看到老年人本身心血管系统已经发生了生理、生化功能的变化，甚至存在着某些其它老年性疾病造成的病理状态，从而影响着心血管系统药物对老年人的药物药理效应，甚至药物作用性质的改变。临床老年人药物治疗的实践充分表明了药物的不良反应在老年人的发生率远远高于其它组病人，老年人一般同时可患多种疾病，加上健康状况各不相同甚至差异较大，故其用药不能完全按体重和年龄折算，应根据老年人的心血管系统机体生理、生化和病理状态等特点，在加上心理状况和生活环境条件等因素，进行个别的、具体的综合考虑[3]，从而选用适合老年人的药物的用法及用量，减少或避免药物的毒副作用。
　　
　　参考文献
　　［1］ 李华，陈文.浅谈老年人心血管疾病用药注意要点［J］.中华临床医药杂志，2003，60（2）：157
　　［2］ 叶任高.内科学.第五版［M］.北京：人民卫生出版社，263
　　［3］ 金有豫.药理学.第五版［M］. 北京：人民卫生出版社，220 转

顾汉现

浅谈高血压病的防控和治疗原则


[ 10-03-13 11:17:00 ]    作者：方希平　李双凤


　　【关键词】高血压；治疗  
　　  
　　【摘要】高血压病的防控有几个方面：建立正确的疾病防控理念；生活方式的指导和个性化的治疗。  
　　  
　　血压水平与心血管病危险呈正相关，高血压的定义是人为的。我国四次修订高血压定义，与目前国际上两个主要的高血压治疗指南的血压分类基本一致。1999年2月出版的WHO/ISH高血压治疗指南亦将高血压定义为：未服抗高血压药情况下，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg，与JNC-VI指南相一致。高血压是最常见的心血管病，高血压会对心、脑、肾等身体的重要器官造成损害。心、脑、肾等器官是高血压的损害对象，在医学上被称为高血压的靶器官。高血压患者一旦出现这些靶器官的损害，就标志着高血压病正在发展。据世界卫生组织预测，至2020年，非传染性疾病将占我国死亡原因的79%，其中心血管病将占首位。是全球范围内的重大公共卫生问题。  
　　  
　　1高血压病的危险因素  
　　  
　　高密度脂蛋白胆固醇降低；低密度脂蛋白胆固醇升高；糖尿病伴微蛋白尿；葡萄糖耐量降低；肥胖；以静息为主的生活方式；血浆纤维蛋白原增高。  
　　1.1低危组男性年龄＜55岁、女性年龄＜65岁，高血压1级、无其他危险因素者，属低危。典型情况下，10年随访中患者发生主要心血管事件的危险＜15%。临界高血压患者的危险尤低。  
　　1.2中危组高血压2级或1～2级同时有1～2个危险因素，病人应给予药物治疗，开始药物治疗前应经多长时间的观察，医生需予十分缜密的判断。典型情况下，该组患者随后10年内发生主要心血管事件的危险约15%～20%，若患者属高血压1级，兼有一种危险因素，10年内发生心血管事件危险约15%。  
　　1.3高危组高血压水平属1级或2级，兼有3种或更多危险因素，兼患糖尿病或靶器官损伤患者或高血压水平属3级，无其他危险因素患者属高危组。典型情况下，他们随访后10年间发生主要心血管事件的危险约20～30%。  
　　1.4很高危组高血压3级同时有1种以上危险因素或TOD，或高血压1～3级并有临床相关疾病，典型情况下。随后10年间发生主要心血管事件的危险最高，达≥30%，应迅速开始最积极的治疗。  
　　  
　　2高血压病的防控  
　　  
　　2.1建立正确的疾病防控理念健康教育是预防和控制高血压病的基础和前提，健康教育的效果直接影响高血压病病人的健康信念模式，而正确的健康信念，有利于病人的服药依从性。在护理活动中可通过个别咨询、书面指导、团体授课，也可采取走廊张贴科普宣传画、出黑板报等丰富多彩的健康教育形式，向病人讲解高血压病的危险因素、并发症、预后和规律服药的重要意义等相关知识，以建立正确的疾病防控理念。
　　2.2生活方式的指导①合理膳食限制食盐摄入，一般成人摄入盐5g/d～6g/d。此外，过多摄入脂肪也是原发性高血压病的一个危险因素。高脂血症的病人，要严格控制饮食，选择低胆固醇食物，多吃蔬菜、豆制品、瘦肉、鸡肉、兔肉、海蜇和鱼类，尤其应多吃富含纤维素的蔬菜，以减少胆固醇在肠内的吸收。限制食用动物脂肪、蛋类、内脏等。要合理膳食，食物多样，以谷类为主，增加新鲜蔬菜、水果、牛奶等。②限制体重除了宣教肥胖的危害外，还应指导病人如何防胖减重，适度增加有氧活动量，超重者要逐步减轻体重，但不宜过快，病人在减轻体重时应保证补充足够的蛋白质。若饮食中缺乏蛋白质，可引起营养不良，抵抗力下降等。③适度加强体育锻炼：每天从事一些户外活动，并持之以恒。散步、练气功、打太极拳均有好处。运动能预防和治疗高脂血症，尤其是脑力劳动者每天早晚可以跑步或散步，逐步地增加运动量。④避免过度紧张，生活要有规律，以保持正常的高级神经活动；过度兴奋、过度紧张、情绪波动都不利于高血压病的防治。⑤限制饮酒，提倡戒烟：长期饮酒者其血液中低密度脂蛋白高，易引起高脂血症，应戒酒、戒烟。告诉病人吸烟对心血管系统的毒害作用，对已吸烟者劝其戒烟。

顾汉现

浅谈高血压病的防控和治疗原则


　　3高血压的治疗原则  
　　  
　　3.1个体化即用药因人而异。根据不同病人的病理生理特点，病程进展和并发症，而采用不同的药物不同的剂量，除非紧急情况，一般不必急剧降压，尤其老年人，以逐渐降压为宜。无并发症者，可使血压降到18.7/12Kpa(140/90mmHg)上下，有心、脑、肾供血不足者，过度降压可加重缺血，药物降压，不是病因治疗，应长期用药，甚至终生治疗，采取最小有效量，长期坚持。，尽量选用一天服用一次具有24小时平稳降压作用的长效药物。其特点是：提高患者治疗的顺从性、更平稳地控制血压、保护靶器官，减少心血管病事件的危险性。可持续24小时的降压药物标志之一是降压谷峰比值>50%，即给药24小时后仍保持50%以上的最大降压效应。还要充分考虑患者长期治疗的经济承担能力。  
　　3.2联合用药如第一种药无效，血压未能达到目标，联合用药优于大剂量单药治疗，故通常是加用小剂量的第二种抗高血压药物，而不是加大第一种药物的剂量。联合用药可达到最大的降压效应、最少的不良反应发生率。有效的联合用药组合是：利尿剂＋β受体阻滞剂、利尿剂＋ACEI（或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂）、钙离子拮抗剂（二氢吡啶类）＋β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂＋ACEI、α肾上腺素能受体阻滞剂＋β受体阻滞剂。联合用药可产生协同作用，抵消副作用。如血管扩张剂常继发交感神经兴奋，心率加快，心排出量增多，并用β阻滞剂可对消心率加快。血管扩张剂可继发醛固酮增多，水钠潴留。并用利尿剂，可对消之。  
　　3.3分级治疗对一般高血压，先用副作用少的药物，如未取得满意疗效可逐步加用一种或多种作用机制不同的药物。可考虑分级治疗。一级；利尿剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂，可选用一种药物，一种无效可改用另一种。二级；联合用药，两种药物并用，自小量开始，有效为止，若无效转入三级。三级；联合用药，三种药物并用。四级；三级治疗效果不佳者，可换用胍乙啶或可乐宁。  
　　从上述内容中不难看出，在原有诊断标准的基础上，对高血压防控理念的提出，危险因素的分析，给有高血压倾向的人群提前敲响了警钟，并且对已患高血压的人群，提出了治疗的策略，其目的是，降低高血压病的发病率，降低高血压病患者发生心、脑、肾等重要脏器并发症的发病率，在全国范围内大力开展高血压病的防控与治疗。

顾汉现

JAMA：美国对高血压的控制现状


2010-5-26 9:53:31


JAMA：美国对高血压的控制现状





据10-5月26日刊JAMA上的一则研究披露，大约有50%的高血压患者的血压得到了充分的控制，从而达到了Healthy People 2010的目标，但是在美国的高血压发病率在最近几年中却没有下降。

根据文章等背景资料：“一项来自National Health and Nutrition Exami-nation Survey (NHANES) 2005-2006的初步的报告说，高血压是一种流行性的疾病，它影响到在美国的大约6500万人，该数字与根据美国人口所得出的估计值相符。鉴于高血压的流行率及其对健康结果的影响，有数项全国性的创制案研发出了有关的治疗计划、指南和政策以推动对高血压的预防、发现/注意、治疗和控制。” 对高血压的控制（定义为收缩压的数值低于140 mm Hg，而舒张压的数值低于90 mm Hg）从NHANES II (1976-1980)的10%增加到了NHANES II (1999-2000)时的31%。 Healthy People 2010的目标是在美国的高血压人口中，有50%的人的血压得到控制。

Medical University of South Carolina, Charleston的Brent M. Egan, M.D.及其同僚检查了综合了所有成年人的以及按年龄、族裔/种族、性别所划分的次级组中成年人的高血压流行率、人们对高血压的注意、治疗及控制的变化，其观察的时间段为NHANES 1988-1994 及1999-2008期间的5个为期2年的时段，其中的患者包括了4万2856名年龄在18岁以上的成年人，他们代表了美国人口的一个样本。高血压被定义为收缩压至少140 mm Hg及舒张压至少90 mm Hg，他们自我报告使用了抗高血压药物，或两者兼有。

研究人员发现，高血压的发病率从1988-1994年间的23.9%增加至1999-2000年间的28.5%，但在1999-2000年间及在2007-2008年期间则没有变化（为29.0%）。文章的作者写道：“…流行性高血压没有朝着国家设立的16%的发病率的方向下降，而且它还可能保持在高水平，除非在人群中的营养和身体质量指数的不良趋势得到扭转，或者是用药理学手段来预防高血压的方法得到采纳。”

在那些血压从143.0/80.4 mm Hg 下降到 135.2/74.1 mm Hg 的患者中，其高血压的控制率从1988-1994年间的27.3%增加至2007-2008年期间的50.1%。

文章的作者写道：“在1999--2000 和 2007-2008 vs. 1988-1994 和1999-2000中，高血压的控制的绝对百分比有了显著的改善。血压得到更好的控制反映了人们对其的注意、治疗以及那些获得治疗并且高血压得到控制的患者的比例有了提高。在1988-1994 及2007-2008间，在所有的年龄、族裔、性别组中，高血压控制都得到了显著的改善，但其改善程度在18 至 39 岁组中要低于40-59岁组及60岁或以上组的改善程度，而且西语裔的改善程度也低于白人的改善程度。”

顾汉现

Nature Genetics：发现多个高血压相关基因

2009-5-12 16:53:27



两个独立的研究小组10日说，他们已找到与高血压有关的13个基因，其中多数人们以前从未怀疑与高血压有关。

两项研究已于当天发表在英国《自然·遗传学》杂志网络版上，它们分别通过对近3万人和近13万人的全基因组分析各自找到了8个与高血压有关的基因，其中3个基因完全相同。

研究人员指出，这些基因中，一些影响人体中的钙传输，一些影响血管舒张，还有一些会导致自体免疫性疾病，但多数以前从未被列入高血压“疑凶名单”。

其中一项研究的第一作者、美国马萨诸塞综合医院的克里斯托弗·牛顿－泽说，新发现是研究高血压“一大进步”，它扩大了人们对高血压发病机理的认知范围，可有助于寻找治疗甚至预防高血压的药物目标。

另一项研究的第一作者、美国约翰斯·霍普金斯大学的阿拉温达·查克拉瓦蒂则指出，他们发现的基因中，单独来看，每一个对高血压的影响并不大，但综合起来“影响显著”。


相关1：

PNAS：基因变异或可导致高血压

2008-12-30 8:56:01

PNAS：基因变异或可导致高血压



尽管许多不同的基因很有可能对高血压有贡献，科学家发现了一个基因可能控制着收缩压和舒张压。美国约翰霍普金斯医学院的Yen-Pei Chang及其同事扫描了旧规阿米什人（Old Order Amish） 受试者的基因组中的成千上万个遗传标记，从而确定与血压有关的基因。

现代阿米什人群来自一小群祖先，而且拥有相对同质的生活方式，这让发现导致复杂疾病的基因的工作更加容易。在阿米什受试者身上，这组作者发现携带一种调控肾脏盐的运输的蛋白质的遗传变异的人们有更高的收缩压，他们比没有这种变异的人们的收缩压平均高3.3mmHg。把这些结果与其它的对非阿米什人的研究进行比较后，这组作者发现了该基因对血压的类似效应，尽管其效应较小。这组科学家提出，这个称为STK39的基因影响着肾脏细胞的这种蛋白质的浓度，这有助于控制身体的钠排泄。


相关2：

JCI：与压力导致的高血压相关的基因

2009-11-27 17:56:36

JCI：与压力导致的高血压相关的基因



压力是否会使得你的血压升高呢？如果是的，那么你的光导蛋白（phosducin）基因可能是要负主要的责任。

根据德国弗莱堡大学，威斯康辛医学院的科学家一项最近的研究结果，他们识别了一种蛋白质的功能，该蛋白质是由光导蛋白基因表达产生的，能够缓和老鼠和人类由压力而导致的血压上升。

使用缺乏光导蛋白的老鼠模型，研究小组发现相比于普通的老鼠，它们血压的基线增加，并在面对术后压力时表现出血压的大量升高。

对人类的分析表明，大量的光导蛋白基因变异与某些压力导致的血压反应有关。数据显示，光导蛋白可能是一个很好的靶标，可以用于设计调节压力导致的高血压的药物。研究人员表示在制定切实有效的治疗方案之前还需要做进一步的相关研究。


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一项研究表明肌动蛋白1过表达可导致高血压

2008-2-12 11:06:57

一项研究表明肌动蛋白1过表达可导致高血压

        美国俄亥俄州立大学Hassanain等报告,他们进行的一项转基因动物实验表明,肌动蛋白1过表达可造成小鼠出现血管壁肥厚和高血压。[J  Biol  Chem  2007,282(52):  37632]

        研究者使转基因FVB/N小鼠血管壁过量表达人肌动蛋白1的cDNA或其突变体(88R/L),然后观察血管壁和血压变化。

        结果较对照组小鼠,转基因小鼠的肌动蛋白1和88R/L蛋白水平增加,且主动脉血管壁出现明显的肥厚征兆。与对照小鼠相比,肌动蛋白1小鼠从出生后6个月开始收缩压和平均动脉压显著增高。


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JAMA：降压药效力与基因变异有关

2008-1-24 9:16:11

JAMA：降压药效力与基因变异有关

根据08-1月23日《美国医学协会期刊》（JAMA）上的一则研究显示，罹患高血压并具有某些基因变异的患者对某些降压药会体验到不同的治疗效果，这提示将病人的基因型与某些降压药进行匹配可能会产生更好的结果。   

美国明尼苏达大学的Amy  I.  Lynch及其同僚开展了一项研究，旨在调查具有次要NPPA（心房利钠素前体A）基因型（NPPA  G664A  及  NPPA  T2238C）的高血压病患在随机接受利尿药氯噻酮（chlorthalidone）治疗与随机接受其它类别降压药治疗时，在心血管疾病（CVD）的测试上是否会有不同的结果。   

该项研究包括38462名参与者，他们是来自ALLHAT试验（Antihypertensive  and  Lipid  Lowering  Treatment  to  Prevent  Heart  Attack  Trial，即抗高血压及降脂治疗以预防心脏病发作的试验）中的高血压患者。该试验是在美国和加拿大开展的一项多中心的随机临床试验。在2004年2月到2005年1月间，这些病患接受了基因型检查。这些参加试验者被随机分配到一个利尿药（氯噻酮，1万3860人  ）组、一个钙通道阻滞剂（氨氯地平  [Amlodipine]，  8174人）组、一个血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂  （赖诺普利  [Lisinopril],  8233人）组，或一个阿尔法-阻滞剂（多沙唑嗪  [doxazosin]，  8195人）组。对这些病人的随访时间平均为4.9年。   

研究人员发现，当氯噻酮（利尿药）组与氨氯地平  （钙通道阻滞剂）组进行比较时，NPPA  T2238C  变异与冠心病（CHD）、中风、全因死亡、混合型CHD及混合型CVD存在着遗传药理方面的关联；当氯噻酮组与氨氯地平组或赖诺普利（ACE抑制剂）组进行比较时，NPPA  T2238C  变异与中风之间也存在着遗传药理方面的关联。这种关联性在所有的结果中都是始终如一的，那些具有至少一份拷贝的次要C等位基因（一种基因的备选形式）者如果被分配到氯噻酮组的话，他们与分配到氨氯地平组（以及对中风进行比较的氨氯地平组加上赖诺普利组）的患者相比较具有较低的罹患疾病及/或死亡的风险，而那些具有TT基因型的氯噻酮组的病患，他们比分配到氨氯地平组的病患具有更高的患病及/或死亡的风险。

邓文龙

积极心理干预对原发性高血压患者疗效的影响


[ 10-05-19 10:08:00 ]   


作者：王志梅 周小云 朱绿英


【摘要】  目的  探讨心理干预对原发性高血压患者血压控制的作用。方法  58例原发性高血压患者随机分为积极心理干预组和对照组。积极心理干预组在给予常规降血压治疗的基础上进行心理干预。对照组在常规治疗高血压的基础上给予一般护理，比较两组血压控制情况。结果  心理干预组血压水平在治疗后第1、2周无显著性差异，4周后有显著性差异，且干预组比对照组血压水平下降显著。结论  积极心理干预对高血压患者血压控制有促进作用。
【关键词】  心理护理  高血压
        原发性高血压是一种心身疾病，严重危害人类健康，据2002年全国居民营养和健康状况调查，我国成年人群高血压患病率为18.8%，比1991年增长了31%，估计全国有高血压患者1.6亿[1]。心理社会因素在疾病的发生、发展和转归过程中起重要作用。临床实践中常可观察到高血压患者多数伴有不同程度的焦虑、敌对和抑郁的心理。因此，积极的心理干预作为一种新兴的心理护理方法，在临床护理工作中越来越受到重视。为此，笔者对2008年6月—2009年2月收治的高血压患者采用积极的心理干预护理，并探讨其对高血压病患者疗效的影响，现报告如下：
        1 资料与方法
        1.1一般资料  2008年6月—2009年2月我院收治原发性高血压患者58例，其中男性36例，女性22例，最大76岁，最小30岁，平均49岁，60岁以上29例，均符合WHO1997年高血压诊断标准（2）（BP≥140/90mmhg，58例高血压患者随机分为积极心理干预组29例，其中，男性18例，女性11例，年龄60岁以上16例；对照组29例，其中，男性16例，女性13例，年龄60岁以上13例。由同一人测定，使用同一水银柱血压计（2mmhg刻度），同一袖带测右上臂血压，血压测定在8am-10am，复诊当天上午测血压前不服药。
        1.2实验方法  入院后给予心理干预组患者和对照组患者同样合理的降压治疗，同时给予干预组和对照组以积极的心理干预和一般护理，测定高血压患者入院时，治疗后第2、4、8周血压水平，并评价积极心理干预对高血压患者疗效的影响。
        1.3统计学方法  计量资料以均数±标准差（X-±S）表示，采用配对t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。
        2 积极心理干预方法
        每次心理治疗时间40分钟，每周2次，主要内容有以下方面：
        2.1帮助患者认识疾病和自我  由于患者被检出患高血压后，对疾病的不了解以及对医院等周围环境不熟悉极容易造成患者精神紧张、压抑、焦虑的心理而影响疗效。因此，对患者进行高血压病相关知识的教育是非常重要的，如高血压病的发生机制、症状、预防措施、合理的饮食、常规治疗的方法等，使患者对高血压病有一个全面的了解，通过自我调整和积极的配合治疗，高血压病是可以改善而不影响生活质量的。
        2.2心理支持  以热情、诚恳的态度，关心体贴病人，取得病人的信任与合作，指出患者的心理障碍，特别是忧虑对高血压的消极影响。采用鼓励、理解、支持等措施，来减轻病人的心理负担，树立战胜疾病的信心。[3]
        2.3强调积极有效的医患沟通  良好的人际关系可以促进人们的积极的心态去面对周围的环境，而患者由于身体的疾患产生消极的心态，甚至对周围的环境有抵触情绪，因此通过与患者有效的沟通，使其掌握沟通的方法和技巧，从根本上使患者由被动沟通变为积极交流，从而促进疾病的转归。
        2.4缓解患者不良情绪的措施主要包括  放松疗法、音乐、兴趣培养、催眠暗示等心理治疗降压[4]，嘱其多欣赏旋律优美、节奏舒缓的轻音乐，当有较大精神压力时，应设法释放，如向朋友、亲人倾诉及与他人交谈等以保持血压稳定。
        2.5发掘患者的积极因素  高血压患者因病程长，并发症多，可出现许多不良心理反应，如：焦虑、多疑、对疗效和未来悲观失望等，因此，护理人员应向患者说明不良情绪对病情的影响，并发掘其积极乐观的心理因素，树立战胜疾病的信心，激发患者对美好未来的想象力。
        3  结果
        58例原发性高血压患者治疗前到治疗2周后，心理干预和对照组血压水平无显著性差异（P＞0.05），而治疗4周后干预组和对照组有统计学意义（P＜0.05），提示积极的心理干预对高血压病患者血压控制有效，而8周后体现尤为明显。
        4  讨论
        高血压病是临床最常见、最重要的心血管疾病之一，对患者的主要危害是其多种并发症，高血压患者在接受药物降压治疗后由于饱受包括心理因素等许多因素的影响，导致血压水平控制不理想，本研究在常规药物治疗的基础上配以积极心理干预，其血压控制的效果比对照组显著，证实了积极的心理干预对原发性高血压患者血压控制有效。在药物治疗、饮食合理、体育锻炼的基础上结合心理疏导，使患者心理上得以康复，将会更加有利于疾病的治疗，从而提高患者的生活质量[6]。
参 考 文 献
[1] 黄俊虎.原发性高血压与心理社会行为因素[J].福建师范大学学报，2007，5(82)：82.
[2] 陈灏珠.内科学[M].第五版，北京，人民卫生出版社.
[3] 张西亮,许春进.心理干预对非糜烂性胃食管及流病患者抑郁情绪的影响[J].中国行为医学科学,2007,16(8)：694-695.
[4] 贾桂荣,周文梅.高血压病人心理特点观察及护理35例分析[J].中国医药导报,2007,4(19)：70-71.
[5] 赵素平.114例高血压性脑室型丘脑出血的治疗及护理[J].中国现代医生,2007,45(12)：97.
[6] 霍秀兰.对糖尿病患者实施护理干预效果观察[J].中国现代医生,2007,45(15)：120-121.

顾汉现

JCI：治疗高血压新途径


2010-8-5 11:14:56


JCI：治疗高血压新途径


一项最新研究成果发表于《临床检查杂志》（JCI）月刊上，参与此次研究的德国萨尔大学、雷根斯堡大学和比利时鲁汶大学的研究人员称，不久前发现一种在调节人体血压方面发挥决定性作用的生理机制。这一发现将有助于研制治疗高血压的新药。

萨尔大学3日报告说，这些研究机构的科研人员发现，一种名为“TRPM4”的离子通道在调节人体植物神经系统释放肾上腺素的过程中发挥了重要作用。

实验表明，如果这一离子通道出现障碍，植物神经系统释放的肾上腺素会明显增加。研究人员由此推断，很多高血压患者的病因与“TRPM4”离子通道功能紊乱有关。如果能找到直接激活该离子通道的活性物质，就能研发出有效降低高血压的新药（班玮）。（生物谷）

顾汉现

高血压与双向情感障碍有关系

  
王志军 2010年06月18日 13:41


　　一项最新研究发现，接近一半因双向情感障碍而住院治疗的患者患有高血压，而且诊断有这种精神问题的患者越年轻，他们患有高血压的可能性就越大。


　　美国密歇根州立大学的一项最新研究发现，接近一半因双向情感障碍而住院治疗的患者患有高血压，而且诊断有这种精神问题的患者越年轻，他们患有高血压的可能性就越大。

　　领导这项研究的密歇根州立大学神经病专家戴尔•德梅洛，对99名因双向情感障碍而接受住院治疗的患者作了分析调查。双向情感障碍又叫躁狂抑郁症，其特点是情感在抑郁和称为躁狂的心理多动症之间反复。研究结果发表在美国精神病学会2010年年会上。

　　除了确定像心脏病和糖尿病这类心脏代谢疾病与这种精神疾病之间存在关系外，研究人员还发现，那些患有高血压的双向情感障碍患者具有较严重的躁狂症。

　　“发现高血压与严重双向情感障碍的关系有重大的意义。”他说。“两者之间在病理上有相似之处：它们都可以由应力所引发，并且与影响大脑对应力反应的去甲肾上腺素的分泌密切相关。”

　　了解双向情感障碍与心脏代谢疾病之间的关系，可以为医生建立更加有效的治疗方案带来帮助，他说。“这一发现说明，我们应该更加积极地寻求对双向情感障碍患者进行高血压的治疗。” 德梅洛说。“有证据表明，高血压可以导致大脑的损害。对高血压进行早期诊断和治疗有可能改变双向情感障碍患者的治疗效果。”

　　就像一些药物对肥胖的双向情感障碍患者治疗效果不好一样，我们也可能找到治疗效果好的不同药物。研究人员下一步将探讨高血压和其它心脏代谢疾病之间是如何相互影响的。