高血压：生活保健4大篇章 等多篇

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高血压病认知调查及社区护理干预措施探讨


[ 11-07-08 08:19:00 ]    作者：周弋明     


【摘要】  目的  通过对门诊普通就诊患者及家属高血压知晓率调查分析，探讨高血压的干预措施。方法  通过对门诊普通就诊患者及其家属进行高血压知识调查，收集资料并进行分析。结果  高血压知识总知晓率仅占49.2%，文化程度与知晓率成正比，年龄与知晓率成反比。结论  加强社区护理干预措施，提高社区居民对高血压病的认识，在高血压病的发生发展中起重要作用。
【关键词】  高血压  知晓率  文化程度  年龄
        高血压病是常见的慢性疾病，近年来随着我国社会经济高度发展，人民生活模式的改变，发病率有加速上升的趋势，其并发症致残、致死率明显增高，人群中79.7%的脑卒中及36.6%的冠心病是由高血压病引起的[1]。面对严峻的现实，我们更应建立健康生活模式，加强自我防范意识，从源头上控制高血压。
        1  对象与方法
        1.1 对象  2010年1月至2010年11月对在我院门诊就诊的年龄40岁以上的普通患者进行有关高血压知识的现场提问，共有300人参与,回答人数300人,应答率100%。
        1.2 方法  采用现场询问的方法，内容包括：（1）高血压定义；（2）高血压症状；（3）高血压并发症；（4）高血压须长期服药；（5）高血压健康行为。
        1.3 统计方法 采用x2检验。
        2  结果
        对300人的调查结果显示：知道高血压定义的只有47%，知道高血压须长期服药的最高也只达60%，可见知道高血压知识的人还太少。对不同文化程度的人进行高血压知识问答，显示文化程度与知晓率成正比。对40岁以上不同年龄者进行高血压知识问答，显示年龄与知晓率成反比。见表1。
        表1  根据年龄对高血压知识知晓率的对比



       3  讨论
        通过本人近1年的调查可知，知道高血压知识的人还是很少，总知晓率仅49.2%，比美国成人1976～1994年高血压知晓率为68.4%[2]的比例还低。调查可见，文化程度与知晓率成正比。现在社区健康教育栏、宣传画册等宣传到位，如果没文化，不了解其意义，如收缩压、舒张压等医学术语使用上面、下面代替；年龄与知晓率成反比。40-50岁正是身强体壮、事业繁忙时期，不少人忙于工作、应酬，没有时间和精力去了解自己的身体状况，直至身体出现问题才忽然醒悟，而年龄较大者，通过健康体检、咨询等取得一定成效。虽然社区人群对高血压及其危害因素的防治，通过健康教育，利用各种渠道如宣传栏、健康教育文字宣传材料、张贴和发放材料、健康教育讲座等提高了健康意识，知晓率比2002年全国抽样调查知晓率30.2%[3]提高很多，但调查中发现50%以上知情者其家族及周围朋友有高血压病史。因此，我建议采用如下措施加强城乡居民的防治意识。
        （1）采用现身说法：在使用各种方法的前提下，利用高血压防治培训班，请高血压患者参加，讲述他们的生活方式、疾病的进程、防治方法，优点是：①环境和谐；②语言朴素，容易沟通；③活生生的范例，更重视自己的身心健康。
        （2）健康体检方面：现在体检有些社区医院或社区因集中体检,特别是农村，每天通知一个村委，好几个村庄，人数多，任务重，体检人员测量血压，只告诉体检者血压正常，受检者也不咨询任何健康问题，只知道自己目前身体健康，关于高血压方面的知识缺乏。我建议体检时不要重数量，轻质量，应规范体检，每天安排50位左右为宜，充分利用现有资源，告诉他们高血压的防治知识，这是健康教育的最好形式。
        （3）中年人的生活方式指导：随着经济社会发展、生活水平的不断提高，不良生活方式致高血压发病率及致残率增高，这群人必须加强健康生活方式指导，例如合理膳食、控制体重、加强体育锻炼、限酒戒烟、平衡心理、规范测量血压等。
        参 考 文 献
        [1]赵冬，吴兆苏，王薇等.中国11省市队列人群基线血压和7年累积心血管病发病危险的前瞻性研究[J].中华心血管病杂志，2001,29（10）：612-617.
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高血压治疗新策略


[ 11-06-01 09:27:00 ]    作者：李淑敏 李宝英     


        2002年全国居民营养与健康状况调查发现，我国成人高血压患病率高达18.8%，每年新增高血压患者1000万，预计到2025年，全球高血压人群的比例将增加至29%，达15.6亿。高血压对人体的主要危害在于心、脑、肾等靶器官损害，高血压治疗的最终目的在于最大程度降低心脑血管病的总体风险。而同年我国人群高血压的知晓率、治疗率和控制率都很低，大部分高血压患者的血压控制没有达标。荟萃分析研究表明，收缩压降低10-12mmHg（1mmHg=0.133kPa）或舒张压降低5-6mmHg,3-5年内心力衰竭、卒中和心脑血管病病死率分别减少52%、38%和21%，而冠心病事件仅减少16%。前瞻性研究结果发现，经治疗后血压控制在正常范围的高血压患者，其冠心病风险仍显著高于血压正常人群。流行病学资料也显示，降压治疗未能大幅度减少高血压患者的心血管病事件。
        降压与抗动脉硬化降低心血管危险关系被多项研究证实。单纯减压治疗不能带来理想的冠心病获益，原因何在？众所周知，心血管病的主要病理基础是动脉粥样硬化。以往研究表明，动脉粥样硬化和高血压密切相关，流行病学研究显示60%-70%的冠状动脉（冠脉）粥样硬化患者有高血压。而动脉粥样硬化在高血压患者中也有相当高的发生率。从1961年Framingham心脏研究最早认识到高血压与心脏病的关系，到1970年进一步认识到高血压与卒中的关系。2003年美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第七次报告（JNC7）高血压防治指南已明确指出：“血压与心血管事件危险性之间的关系是连续、一致的，并独立于其他危险因素。高血压是动脉粥样硬化的重要病因之一，血压越高，患心肌梗死、心力衰竭、卒中和肾病的风险越高。抗动脉粥样硬化，降压治疗能减少卒中事件35%-45%；减少心肌梗死20%-25%；减少心力衰竭50%以上。”2005年美国高血压学会年会新定义高血压，把高血压从单纯的血压读数扩大到包括总的心血管危险因素。那么降压治疗对动脉粥样硬化有何影响？20世纪90年代初期，曾有一些小规模的临床研究通过冠脉造影检查发现，二氢吡啶类减压药物可能减少新发粥样硬化斑块并抑制小的斑块进展。但随后的大型临床研究表明，降压治疗对动脉粥样硬化进展影响有限。  
2000年公布的PREVENT研究入选了825例经造影证实的冠心病患者，在血压控制良好的基础上，给予氨氯地平或安慰剂，随访3年，用颈动脉内膜中层厚度（IMT）和冠脉定量分析（QCA）测定冠脉平均最小管腔直径变化来评价动脉粥样硬化情况，结果发现前者在氨氯地平组有显著下降，而后者无明显变化。由于IMT和QCA测量冠脉直径方法在评价冠脉粥样硬化方面存在一定缺陷，之后进行的CAMELOT研究改用血管内超声方法评价冠脉情况，并在空白安慰剂之外设立依那普利组作对照，1991例患者在随访24个月后发现，与基线斑块相比，氨氯地平组（P=0.31）和依那普利组（P=0.08）进展不显著，而安慰剂组粥样斑块有明显进展（P=0.001），对所有随机化患者的组间比较差异无统计学意义（P=0.12），但在血压高于均值的患者中氨氯地平组斑块进展较安慰剂组有明显减轻（P=0.02）。上述研究结果表明，单纯依靠减压来减少心脑血管病，显然不足以达到最大限度降低心血管病风险的目的，高血压抗动脉硬化、降压二者兼并势在必行。
        由此可见，预防高血压患者发生冠心病，不能只局限于降低血压本身。如何最大限度地降低高血压患者的冠心病风险，是目前高血压治疗领域面临的重要挑战。早期荟萃分析研究显示，与单一治疗相比，降压药物联合他汀类降脂药物能更显著地减低缺血性心脏病风险，近年研究表明，他汀类药物在调节血脂之外，还能够改善内皮功能、抗炎、抗氧化、抑制血管平滑肌细胞增殖、抑制血小板活化，因而显著延缓甚至逆转动脉粥样硬化。2005年公布的ASCOT研究是欧洲最大规模的高血压一级预防研究，也是一项具有里程碑意义的临床研究，其降脂分支ASCOT-LLA入选至少合并3个心血管危险因素，且TC≤6.5mmol/L的高血压患者，在严格控制血压的基础上，随机接受阿托伐他汀10mg/d或安慰剂治疗，结果显示，在降压基础上加用阿托伐他汀，LDL-C从3.44mmol/L降至2.32mmol/L，在单纯降压降低冠心病事件10%的基础上，加用阿托伐他汀可进一步显著降低冠心病事件36%，另外卒中也进一步下降了27%。ASCOT研究结果突破了单纯降压治疗冠心病获益不足的瓶颈，推动了高血压治疗指南的迅速更新。2007年欧洲心血管学会/欧洲高血压学会（ESC/ESH）高血压指南建议，属于心血管病高危的高血压患者，不论其基线TC或LDL-C是否升高，均应进行他汀类药物治疗。
        从ASCOT研究到ESH/ESC高血压指南更新，标志着高血压治疗策略发生了重要转变，从单纯降压治疗转向高血压抗动脉粥样硬化治疗，为降低高血压患者心血管病总体风险带来了曙光。我们期待未来有更多的循证医学研究探讨这一治疗策略对高血压患者的获益。

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卡托普利治疗原发性高血压左室重构的疗效观察


[ 11-06-28 09:51:00 ]    作者：桂家华   


【摘要】目的：了解卡托普利治疗原发性高血压左室的疗效。方法：选择104例原发性高血压患者。采用卡托普利25mg口服，每天三次，疗程一年，这期间，所有患者均停用其它降压药。结果：患者平均收缩压从治疗前182±24mmHg降为140±8mmHg，舒张压从105±12mmHg降为90±6mmHg。治疗前后有极显著性差异（p<0.01）,特别是舒张压下降明显。
【关键词】高血压 ；   左心室肥厚 ；  卡托普利

        原发性高血压（EH）患者左室肥厚（LVH）是靶器官损害的表现之一。它与患者的血压水平和病程并非一致。本文采用血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对高血压左室肥厚的长期效应进行对比观察，现报告如下：
        1对象与方法
        1.1对象:选择在门诊或住院确诊的EH患者104例，男72例，女32例，年龄40~68岁。所有病例均未接受过系统的降压治疗。未长期服用过转换抑制剂，排除继发性高血压、糖尿病、冠心病、肥厚性心肌病和心力失常。经心电图、X线胸片、心脏超声心动图证实有LVH者。
        1.2方法:入选患者用卡托普利25mg口服，每天三次，疗程一年，这期间，所有患者均停用其它降压药。
        1.3观察指标:在治疗前及治疗后用心脏彩色超声仪左心室壁厚度（PWT），检查左心室舒张末内经(EDd)，舒张期室间隔厚度(IVST)及左心室后壁厚度，按Devereu力校正公式计算左心室肌重量（LVM）VM(G)=0.8*1.04（IVST+PWT+EDd）+0.6和左心室心肌重量指数（LVMI）=LVN/BSA(g/m)。
        1.4统计学处理 所有数据均用x±s表示，治疗前后差异用t检验。
        2结果
        2.1降压效果 患者平均收缩压从治疗前182±24mmHg降为140±8mmHg，舒张压从105±12mmHg降为90±6mmHg。治疗前后有极显著性差异（p<0.01）,特别是舒张压下降明显。
        2.2对左心室重构的影响 卡托普利对左心室重构的影响见下表。


         
        3讨论
        业已证实EH患者由于血管紧张素II增加可使心肌细胞肥厚和成纤维细胞增生及胶原增多而导致LVH，后者通过害左心室舒张和收缩功能使EH的心血管事件明显增加，因此，在有效降压治疗的同时能够逆转LVH的降压药物可以明显改善患者预后。本文研究结果显示，卡托普利能有效的降压，并且超声心动图随访结果：卡托普利通过改变左心室结构使左心室重量指数显著降低，舒张期室间隔厚度和左心室后壁厚度变薄，左心室舒张末内经缩小来逆转左心室肥厚，这可能与其抑制左心室心肌血管紧张素II生成、减少去甲肾上腺素以及影响心肌蛋白和心肌间质胶质原组织代谢有关。因此，卡托普利既能平稳有效降压，同时又可明显逆转LVH，使EH患者的预后得到明显改善。
(来源：中国论文下载中心)

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顽固性高血压研究进展


[ 11-06-10 09:14:00 ]   


                                 作者：姬文慧 陆军 张渭 方纬明 钟宁  

【摘要】  顽固性高血压(Rerfractory or risstant hypertension，rHTN)是指高血压病患者联用三种足量的包括利尿剂在内的降压药物治疗后，血压仍不能降至140/90 mmHg以下者[1]，又称难治性高血压。顽固性高血压在高血压患者中的发生率约为3.0%一32.5%，可由患者、医务人员和/或社会等诸多因素所致[2，3],对患者健康危害极大，必须采取积极、有效、安全、长期的治疗措施。
一  分类以及原因
        1假性rHTN[2，3]   是指患者的实际血压水平并不高，由于多种因素导致的假性血压升高。常见的病因和诱因有。
        1.1白大衣高血压  约有25%的高血压患者为白大衣性高血压。部分白大衣高血压患者即使接受3种或以上的降压药物治疗，血压仍居高不下，但回家后自测血压正常，或者24h动态血压监测结果在正常范围，多与患者紧张和交感神经功能亢进有关。
        1.2假性高血压  多见于老年患者。 老年人的肱动脉等外周大动脉多有不同程度的硬化或者动脉粥样硬化，测量肱动脉血压时需要用更高的压力才能阻断肱动脉血流，导致所测血压读数高于实际血压水平。遇下列情况时应考虑假性高血压可能:血压明显升高而没有明显的靶器官损害；降压治疗后血压下降不明显但患者出现明显的头晕、乏力等“低血压”症状；超声等检查提示肱动脉有明显的硬化和/或钙化；肱动脉血压高于下肢动脉血压等。
        1.3血压测量方法不正确  应严格遵循血压测量的有关规定，特别是要避免以下错误导致的血压测量不准确:袖带大小不合适，尤其是肥胖或上臂围粗大的患者使用了普通大小的袖带;血压计袖带置于有弹性阻力的衣服外面;放气速度过快;听诊器胸件置于袖带内等。
        1.4治疗的顺从性差  我们常常遇到下列情况：患者担心联合用药后如果以后血压再升高就“无药可治”；顾虑经济负担；嫌服药麻烦而“偷工减料”；认为只要无症状就没必要把血压降到正常；合并心脑血管病者认为降血压不如治疗心脑血管病重要；担心或已经有难以启齿的副作用（如性欲减退等）而又不告诉医生、自行停药[4]等。
        2  真性rHTN
        是指那些经规范治疗后血压仍不能降至目标水平的高血压患者。常见病因和诱因如下:
        2.1未发现和/或未治愈的继发性高血压[5，6]  继发性高血压是由一定的基础疾病引起的高血压，约占高血压患者的1%一5%，近年发病率有升高的趋势。如肾实质性高血压、肾动脉狭窄、醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、库欣综合征、主动脉缩窄、甲状腺功能紊乱等，其中以原发性醛固酮增多症较为常见，约占顽固性高血压的20%。其他少见的疾病还有高钙血症、类癌综合征、肿瘤、经期前综合征等。
        2.2药物相关性rHTN[7，8]  
        2.2.1 药物剂量不足或选择不当  患者或医生担心药物副作用，不愿意增加降压药物剂量导致血压控制不好。降压药选择不当也是rHTN的常见原因，例如伴肾功能不全者反复使用噻嗪类利尿剂;伴充血性心力衰竭者服用屈肼嗪(hydralazine)等强效血管扩张药。
        2.2.2 耐药现象  长期应用某些降压药物时，可产生耐药现象。利尿剂可激活肾素一血管紧张素系统;血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可导致高肾素血症和血管紧张素1(Angl)增高，诱发水钠储留;直接扩张血管的药物可反射性引起交感神经张力增高、高肾素血症、肾源性醛固酮分泌增加等，使降压疗效降低。
        2.2.3撤药综合征  突然停用可乐定、β受体阻滞剂等药引起的撤药综合征，可导致血压明显升高甚至可诱发高血压急症。
        2.2.4药物的互相拮抗作用  长期使用大剂量的肾上腺皮质激素、β受体激动剂以及非甾体类消炎药，导致水钠潴留、心率加快以及拮抗前列腺素，使血压不易控制。
        2.2.5 同时服用升高血压的药物  患者如果同时服用如避孕药、抑制鼻黏膜膜充血的药、抗抑郁药、拟交感神经药、非类固醇抗炎药、甘草制剂以及壮阳类的中草药等均可使血压升高。
        2.3其他非药物原因[2，3，6]
        2.3.1肥胖  肥胖可致肥胖性肾小球硬化,增加瘦素、血管紧张素和胰岛素抵抗因子的分泌， 导致RHT。与非肥胖者相比，肥胖者发生RHT的风险增加50%。肥胖引起RHT的原因可能有水钠潴留、交感神经紧张、RAS系统活化等。体重减轻5 kg,收缩压和舒张压可分别下降6.0mmHg和4.6mmHg[9]。
        2.3.2吸烟  吸烟可干扰降压药物的降压作用、抵销血压下降的益处。
        2.3.3阻塞性睡眠呼吸暂停综合症（OSAS）  OSAS 是高血压独立的危险因素。60%一90%的OSAS患者伴有高血压，其中17%～83%患者因长期间歇性低氧血症、交感神经张力增高和肾素一血管紧张素一醛固酮系统亢进等诱发rHTN。OSAS 患者接受持续无创正压通气治疗后，血氧分压等指标改善，白天、晚上以及24小时平均血压都有明显下降[10]。
        2.3.4胰岛素抵抗/高胰岛素血症  可能与高血压有共同的遗传基因,导致糖尿病肾病，加重血压升高。
        2.3.5容量负荷过重  老年人和黑人多见。可由盐摄入过多、心肾功能不全以及某些抗高血压药(直接血管扩张药、交感神经阻滞剂)等引起。
        2.3.6过度饮酒  持续饮酒者比不饮酒者4年内发生高高血压的危险增加40%，甚至可致rHTN 或高血压危象。中国人饮酒>30次/周，酒精量>15-30 g/次，高血压发病的危险增加1倍。戒酒后血压可下降7.2/ 6.6mmHg，高血压发病率从42%减到12 % [11，12]。  
        2.3.7盐摄入过多  限盐可降压5-8mmHg。在老年人、有色人种、慢性肾病等盐敏感病人，减盐效果尤为明显。
        精神紧张、慢性疼痛以及长期大量食用茶叶、咖啡等，可致交感神经张力张力增高、血压升高，也是导致rHTN的常见原因。
        二  对策
        1.加强健康教育和与患者沟通，提高治疗的顺从性
        2.改正不良生活习惯
        国外学者和我国高血压防治指南指出，rHTN患者重视健康的生活方式较一般高血压患者更为重要。DASH饮食(diet aporaches to stop hypertension)即控制高血压饮食和地中海饮食(Mediteran eandiet)等对降低血压有较大益处。两者均强调多食蔬菜、水果、低脂奶制品、谷类、鱼、家禽、坚果和富含钾、镁、钙及纤维食品;少量增加植物含糖饮料、增加植物蛋白的摄入，减少脂肪(饱和脂肪酸)、红肉、甜食、含糖饮料等。其主要益处有直接降压作用和增加高血压患者对降压药物的有效反应。同时，rHTN 患者应需减少钠盐摄入和尽力戒酒。
        3.排除继发性高血压
        必须熟悉各类继发性高血压的特征，对40岁以下的高血压患者更要注意鉴别，及早进行全面的体格检查、有关的实验室和物理检查，以明确诊断。继发性高血压特别是原发性醛固酮增多症的发病率有逐渐增加的趋势。
        4.合理联合用药
        某些药物[13]对HrTN有特殊的降压作用，其中报道较多的有醛固酮拮抗剂(螺内醋阿米洛利、依普利酮等)、内皮素拮抗剂(BQ123)、直接肾素抑制剂(雷米克林、依拉克林等)、他汀类药物和维生素C等。
特别是螺内醋，每日口服25-50mg，可使部分rHTN患者血压进一步下降21.7-21.9/8.5-9.smmHg。有作者称此类患者虽不是原发性醛固酮增多症，但属于醛固酮相关性高血压或继发性醛固酮增多症。  
        卡维地洛在顽固性高血压的治疗中具有很好的疗效，可能与其抗氧化、抗增殖、扩血管以及影响神经激素的活动，并可能抑制细胞凋亡等作用有关[[14]。长期卡维地洛可以改善血管内皮功能，使高血压患者的血管腔重构正常化[15]且对其他系统无不良影响[16]。此外，卡维地洛不仅具有β受体拮抗剂的作用，还具有其他β受体拮抗剂所没有的al受体拮抗作用，减少胰岛素的抵抗，对合并有糖尿病的高血压患者有效，对糖糖代谢无不良影响[17]
        三  展望
        Wallukat[18]等首先在子痈前期患者的循环血中发现抗血管紧张素I受体的抗体，该抗体可激动AT1受体，具有一定的致病效应,可能是独立于血管紧张素11的另一条刺激AT1受体通路，在高血压的发病中具有重要意义。Liao[19]等在难治性高血压患者的血液中也发现该抗体，阳性率高达42.5 %。进一步研究发现[20]，对于该抗体阳性的难治性高血压患者，ARB氯沙坦的疗效优于ACEI伊那普利，而对该抗体阴性的患者则无此差异，该相关研究为高血压的自身免疫发病机理提供证据。如果能够对高血压患者特别是难治性高血压患者进行抗AT1受体激动剂的自身抗体检测，将有助于难治性高血压患者的药物选择。
        有报道，对27例rHTN患者植入小型脉冲发生器-Rheos（一种压力反射高血压治疗系统），应用脉冲刺激颈动脉窦，随访6个月后，患者的收缩压和舒张压分别平均下降21mmHg、16mmHg，心率平均下降9次，为rHTN提出了一种新型的治疗方法，更大规模的前瞻性随机双盲多中心临床试验正在进行中。
        此外，生物反馈治疗、持续性血液透析滤过疗法对部分rHTN亦有较好的疗效。对rHTN 患者进行基因检测，预测降压药的疗效，以指导rHTN 的个体化治疗等已进人了临床研究。将编码血管舒张因子(如心房利钠肽、血管舒缓素、NO合酶等)注入患者体内，或阻止患者体内编码血管收缩因子(如血管紧张素原、血管紧张素转换酶等)表达，以达到较长期降压等也进人了实验研究阶段[22，23]  
参 考 文 献
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