高血压病患者血清瘦素水平与动脉弹性评价

顾汉现

高血压病患者血清瘦素水平与动脉弹性评价


[ 10-02-07 11:06:00 ]    作者：解跃辉


【关键词】  高血压 瘦素 弹性 动脉


　　高血压是一种由遗传因素与环境因素共同作用引起的复杂疾病。近年的研究发现，脂肪细胞分泌的一种血管活性物质——瘦素（Leptin），具有广泛的生理功能，其不仅与肥胖相关，且与高血压、糖尿病、高脂血症等也关系密切，在高血压血管重塑中发挥着重要作用。对2007年2月～8月82例高血压病患者及90例血压正常者的Leptin和大、小动脉弹性进行测定，旨在探讨高血压病患者的血清Leptin水平及临床意义。

　　1  对象与方法

　　1.1  对象

　　门诊及住院的82例高血压病患者（高血压病组）和90名健康体检者（对照组）。高血压病组中，男45例、女37例，29～74岁，平均（64岁±14.1）岁；对照组中，男53例、女39岁，24～72岁，平均（61岁±15.3）岁。采用1999年WHO/ISH高血压诊断及分级标准：测非同日3次坐位收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。排除继发性高血压，心肌病、冠心病搭桥术后及严重肝肾功能异常。对照组为健康体检者，排除高血压病、糖尿病、冠心病和高脂血症等。

　　1.2  血压测量

　　休息15 min后坐位测量右臂肱动脉收缩压(SBP)和舒张压（DBP）,读数3次，取平均值。

　　1.3  动脉弹性测定

　　采用HDI CV Profilor DO2020 动脉功能测定仪（美国HDI公司）记录桡动脉脉搏波形。对实验中高血压及健康人行大、小动脉弹性（C1、C2）检查。受试者取仰卧位，将袖带置于受检对象的左上臂测定血压，以腕部固定装置固定右手腕关节，再将带支架的金属探头置于右侧桡动脉搏动最强处，调节探头上的旋钮直到显示屏上获得理想的波形和信号强度，记录30 s桡动脉脉搏波形，仪器将自动对其分析并输出C1、C2结果,取3次测量平均值。

　　1.4  标本采集

　　所有受试对象均在隔夜空腹12 h后，清晨于肘正中静脉取血，用全自动生化分析仪测定血糖、血脂，同批血清测定瘦素。

　　1.5  血清Leptin测定

　　采用美国凤凰药物有限公司Leptin (Human) ELISA Kit Leptin试剂盒，用酶联免疫法测定。

　　1.6  统计学方法

　　所有资料数据均以EXCEL程序建立数据库, 应用SPSS 12.0 软件对所得资料进行统计分析，计量资料采用x±s，两组间比较用t检验，P＜0.05有统计学意义。

　　2  结果

　　由表1可见，高血压病组患者血清Leptin水平显著升高，与对照组比较具有统计学差异（P＜0.05）,而高血压病组患者的C1、C2值明显降低，与对照组比较具有统计学差异（P＜0.05）。表1  血清Leptin和动脉弹性指数的变化（略）注：（1）与对照组间P＜0.05。

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高血压病患者血清瘦素水平与动脉弹性评价 2


　　3  讨论

　　Leptin是一种多肽类激素，是由白色脂肪细胞中脂肪蛋白肥胖基因编码的mRNA所表达的一种血管活性物质，具有抑制摄食以减少能量来源；同时，又促进能量代谢增加脂肪消耗，最终起到消瘦的作用，故称之为瘦素（Leptin）。Leptin受体主要存在于下丘脑，作用于摄食及饱感中枢发挥中枢效应；Leptin受体也在胰岛β细胞、肝脏、肺脏、心脏、肾、脂肪等组织中表达，能促进外周去甲肾上腺素的释放，增加能量的消耗[1]。Leptin具有广泛的生物学效应[2]，但有关高血压与血清Leptin的相关性研究结果并非一致，其与高血压的确切关系目前还存在争议[3]。本研究结果显示,高血压病组患者血清Leptin水平明显高于对照组，提示Leptin可能参与了高血压病的发生发展过程。Leptin导致血压升高的机制尚不清楚，可能与Leptin促进交感神经系统的活动加强，外周去甲肾上腺素的释放增加,或促进肾脏对于盐类物质滤过的下降以及血管平滑肌细胞内钙离子的超负荷有关[4]。
   
　　血管是高血压的主要靶器官，而动脉血管的弹性是心血管疾病的重要危险标记[5]。通过动脉弹性功能的测定，能较好的分析和反映血管弹性功能的改变[6]。研究发现，Leptin可通过激活JNKAP1 (cJun 氨基末端激酶活化蛋白- 1) 及核因子κB（NFκB) 方式增加反应性氧介质及单核细胞趋化蛋白(MCP1) 的表达及产量，并增加MMPs 和TIMPs 表达,促进内皮细胞分化和基质重建以及血管平滑肌细胞(VSMCs) 的增生、肥大因而发挥促动脉硬化的作用[7,8]。本研究显示，高血压病患者在血清Leptin明显升高的同时，其动脉壁顺应性（C1、C2）显著降低, 提示除高血压导致大小动脉弹性下降、增加血管硬度外，Leptin可能也是导致大、小动脉弹性下降的因素之一，其机制尚待进一步研究。

【参考文献】
  　　[1]Friedman JM. The alphabet of weight control [J]. Nature, 1997(6612): 119-120.
　
　　[2]Cohn JN. Vascular wall function as a risk marker for cardiovascular disease[J].J Hypertens, 1999(5):S41-S41.
　
　　[3]Cohn JN. Vascular compliance and cardiovascular implications[J]. Heart Disease,2002(2):52-56.
　
　　[4]Takekoshi K, Ishii K, Kawakami，Y et al.Ca2+mobilization, tyrosine hydroxylase activity, and signaling mechanisms in cultured porcine adrenal medullary chromaffin cells: effects of leptin[J]. Endocrinology, 2001(1):290.
　
　　[5]Houseknecht KL ,Baile CA ,Matteri RL ,et al. The biology of leptin: a review [J]. Anim Sci, 1998 (5):1405.
　
　　[6]动脉功能临床研究协作组.中国健康人群动脉弹性功能参数研究[J].中华心血管杂志，2003(31)：245-249.

　　[7]Tamer L , Ercan B , Unlu A , et al. The relationship between Leptin and lipids in atherosclerosis[J]. Indian Heart J, 2002(6): 692-696.
　
　　[8]Park HY, Kwon HM, Lim HJ , et al . Potential role of Leptin in angiogenesis: Leptin induces endothelial cell proliferation and expression of matrix metalloproteinases in vivo and in vitro[J].Exp Mol Med , 2001(2):95-102.