帕金森病(震颤麻痹)“突袭”青壮年 等多篇

顾汉现

睡眠紊乱者患帕金森氏症风险较高  

2009年06月28日

    新华网伦敦09-６月２７日电  西班牙巴塞罗那临床医院经研究发现，睡眠紊乱的人患帕金森氏症和路易体痴呆等神经系统退化疾病的风险较高。

    据最新出版的英国《柳叶刀》杂志报道，巴塞罗那临床医院的一个研究小组，在１９９１年到２００３年期间，对４４名在快速眼动睡眠期有紊乱行为的病人进行了跟踪研究，发现其中４５％的病人患有帕金森氏症或路易体痴呆（后者表现为记忆和语言功能损害、认知障碍和幻觉）。２００８年，研究人员对这些病人又进行了复查，发现其病情有所加重，６４％的病人患有上述两种疾病。

    研究人员说，这些病人的脑干严重退化，睡眠紊乱可能是帕金森氏症和路易体痴呆等神经系统退化疾病的前兆。如果这种预示作用得到证实，将有助于研制保护神经系统的药物，延缓疾病的发生。

    研究人员说，患有睡眠紊乱的人在进入快速眼动睡眠期时，常会梦见有人侮辱、攻击、跟踪或责骂自己，由于大脑功能失调，他们的肢体或肌肉会在睡眠中作出反应，因此会出现拳打脚踢、尖叫和骂人等“防御行为”。

    参加该研究的专家伊兰索提醒说：“经常做噩梦并且在梦中有比划动作的５５岁以上成年人应该对自己的睡眠进行检查。”

顾汉现

帕金森病患者 60％～90％有睡眠障碍

09-07-09 11:44:01   

    震颤、僵直、运动迟缓……这些都是众所周知的帕金森病症状。但原来不少帕金森病人还得忍受睡眠障碍的折磨。日前，中山大学第一附属医院神经科副主任医师陈玲教授指出，睡眠障碍存在于60％～90％的帕金森病患者中，严重影响患者的生活质量。她分析，帕金森病患者易出现睡眠障碍，一方面与患者中枢神经系统神经元的退行性病变有关，另一方面与患者的运动障碍所致的翻身困难或痛性抽搐有关，另外,患者伴随的焦虑、抑郁情绪和帕金森病治疗药物也可能导致睡眠障碍的发生。

    三成帕金森患者白天嗜睡
    据中山大学附属第一医院神经科的冼文彪医生介绍，帕金森患者最常出现的睡眠障碍形式主要有以下几种：
    1. 失眠：表现为入睡困难、频繁觉醒、早醒。有研究发现帕金森病伴痴呆患者更易发生睡眠觉醒周期破坏，使睡眠紊乱、症状恶化导致失眠的发生。合并焦虑、抑郁情绪是导致入睡困难和早醒的重要因素。帕金森病晚期患者多合并自主神经功能受损，导致夜尿增多也可以影响睡眠，同时帕金森病运动障碍所致翻身困难或痛性抽搐等常常导致夜间频繁觉醒，导致睡眠片段化而影响睡眠质量。
    2. 白天嗜睡：大约有30％的帕金森病患者存在白天嗜睡，且以使用左旋多巴时间长、剂量高、幻觉多、疾病晚期者居多。造成帕金森病人白天嗜睡的原因有很多，夜间失眠是造成白天嗜睡的主要原因。
    3. 睡眠发作：指突然发生的不可抗拒的睡眠现象，常持续数秒到数十秒钟。有研究发现多巴胺受体激动剂以及大剂量的左旋多巴可导致睡眠发作的出现，睡眠发作还与年龄、运动障碍、夜间睡眠障碍以及伴随的相关疾病等因素有关。
    4. 异态睡眠：常表现为睡眠中出现与梦境相关的各种粗暴的行为，如拳打、脚踢、翻滚、跳跃、尖叫等猛烈动作，可导致自己或同睡的人受伤，患者常诉有噩梦出现。

    治疗要注意五点
    1. 调整好心理状态，培养良好的睡眠习惯，配偶要多安慰和鼓励患者并保持安静的环境。
    2. 夜尿较多的患者睡前减少喝水量及排空膀胱，床边放置轻便的便盆，以利小便。
    3. 调整帕金森病药物用量及给药时间。对于一些服用时间离睡眠时间太近就会引起失眠的药物，最好改成早晨服药或减少剂量。以翻身困难、痛性抽搐导致失眠的患者，睡前追加小剂量的多巴胺可改善睡眠连贯性。白天嗜睡或睡眠发作需注意调整多巴胺受体激动剂的剂量。
    4. 据国外研究报道，对于晚期出现药物疗效减退及异动症的帕金森病患者行脑深部电刺激术(DBS)治疗可明显改善睡眠症状。
    5. 必要时可使用起效快、速代谢型的安眠药，但长期服用安眠药容易形成依赖，年龄较大或合并痴呆的患者不宜使用。(贵阳晚报)   

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PNAS：研究发现帕金森氏症病情加重原因


发布时间：2009-7-30 15:05:23


PNAS：研究发现帕金森氏症病情加重原因


韩国建国大学09-7月28日宣布，该校与美国加利福尼亚大学合作研究发现，α突触核蛋白寡聚体在神经细胞之间传递，导致脑部损伤范围扩大，最终使帕金森氏症患者的病情越来越严重。这项研究成果将有助于开发出治疗帕金森氏症的新疗法。

α突触核蛋白是神经细胞间的一种传导物质。负责该项研究的建国大学教授李承载介绍说，帕金森氏症发病初期，变异的α突触核蛋白单体在大脑中大量聚集，形成α突触核蛋白寡聚体。而这些α突触核蛋白寡聚体会被周围的正常神经细胞吞噬，随之正常的神经细胞也发生病变，使大脑的损伤范围不断扩大。这项研究成果发表在29日出版的美国《国家科学院院刊》（PNAS）上。

帕金森氏症是一种中枢神经系统变性疾病，主要症状为手足颤抖、僵硬、动作缓慢、站立不稳等。目前，可用药物缓和该病症状，但尚无根治方法。
  

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帕金森氏症和阿尔茨海默症治疗找出新方向

日期: 2009-07-31

　　韩国媒体报道说，一项韩、美共同研究提出了神经退行性疾病病情进展机理的新理论，有助于找到更有效地治疗帕金森氏症和阿尔茨海默氏症等老年神经性疾病的新方法。   

　　韩国《联合新闻》网站报道说，韩国建国大学生命科学系教授李承载领导的韩国研究团队和美国研究机构的一项共同研究发现，受损的神经细胞能够导致细胞内的α突触核蛋白聚合体在神经细胞之间传递，进而诱发周围神经细胞内正常蛋白质的变异。这一过程被认为同神经退行性疾病病情进展的过程高度相关。

　　这项研究成果本月28日发表在美国《国家科学院院刊》网络版上。

　　韩国研究团队不久前在韩国学术刊物上发表的相关论文指出，α突触核蛋白聚合体以低聚体、原纤维等多种形态存在。基因突变加速了α突触核蛋白形成聚合体的过程。由于低聚体形式的α突触核蛋白聚合体表现出多种细胞毒性，所以能够触发多种细胞防御机制。此次研究发现，在这种机制的作用下，部分α突触核蛋白低聚体被移动到一种泡囊中并分泌出细胞外。

　　研究人员认为，更完善的蛋白质变异检测技术和阻断变异蛋白质向周围细胞移动的技术有望成为诊断和治疗退行性脑部疾患的另一个开发方向。（科技日报  邰举）

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帕金森病发生、发展及治疗的系统观


[ 09-08-09 10:01:00 ]    作者：潘丹红


【摘要】  帕金森病的防治已成为当前临床的重点工作。长期以来，对于多系统多基因紊乱的疾病，临床治疗过程中的作用机制尚未弄清楚；对疾病的长期效果和不良作用也未完全弄清楚。半个世纪以来，分子生物学研究从基因和细胞水平阐明疾病发生发展的规律，揭示异常细胞和正常细胞之间的差异，意识到大多数疾病是体细胞突变导致后天获得的遗传性全身疾病，由此而来，疾病治疗观念便发生了根本性的转变，综合治疗系统观应运而生。现代系统方法论认为，世界的复杂性在于系统的复杂性，它将研究和处理的对象作为一个系统来对待，来分析其结构和功能，研究系统、要素、环境三者相互关系和变动的规律性。掌握研究对象（系统）的整体性、关联性、开放性、目的性及动态平衡性等基本特征。所以有学者认为：决定疾病发生发展的，不仅仅在于器官、组织、细胞、基因等各种要素的性能，更重要的是要素和要素之间，要素与系统之间，系统和环境之间的相互联系和作用，考察疾病的本质，必须把注意和焦点放在相互联系和相互作用上。上述说法也就是疾病研究要从系统水平进行考察，而不是局限于单个细胞或基因的功能行为。对于帕金森病（ Parkinson disease, PD ）的治疗，当前药物治疗、手术治疗、中医治疗、康复治疗和心理治疗等构成了现代治疗学的支柱，各种手段互有特点，互为补充。随着分子生物学技术的发展，作为生物医学前沿的人类基因组计划研究步入实质性阶段，基因治疗成为热门。研究表明帕金（Parkin）基因是引起遗传性帕金森病的罪魁祸首。这一发现为今后人类对付帕金森病提供了新的治疗目标。PD的基因治疗手段,目前包括向脑内移植能提高纹状体DA水平的各种酶类基因以及能促进黑质神经元存活的神经营养因子等基因的运载细胞,或将这些基因通过病毒性载体直接注入脑内（如纹状体、丘脑底核等） ,均展示了良好的应用前景,基因治疗给人类带来巨大的革命。从帕金森病的综合治疗可以看出，以系统观的角度来探讨患者存在的主要矛盾及发生发展和治疗方案存在的问题，采取系统化方案，是今后帕金森病治疗的理想方法。本文介绍了帕金森病的发生发展过程以及其综合治疗的前景。

【关键词】  系统观；帕金森病；综合治疗

    帕金森病（ Parkinson disease, PD ）, 又名震颤麻痹 （paralysis agitans） ,是一种常见的中老年神经系统变性疾病。随着人口的老龄化,其发病率呈逐年上升趋势,每年以5万例的速度递增,给家庭和社会都造成了负面影响。随着社会老龄化日益加重, PD患者及致残率在世界范围内显著增加。美国约有50万PD患者，而中国则有接近200万PD患者,并且每年仍有20万新人群发病。如不及时进行有效的治疗,病情呈慢性进行性加重,晚期往往全身僵硬,活动受限,严重影响老年人的生活质量。

    1  帕金森病发生、发展的系统观

    所谓系统是指若干要素按一定的结构相互联系组成具有特定功能的有机整体，而这个整体本身又是它所从属的一个更大系统的一个组成部分。系统科学的观点，就是要求把研究对象视为系统，把事物的普遍联系和永恒运动看成一个整体过程，全面的把握和控制，综合探索系统中要素与要素、要素与系统、系统与环境、系统与系统的相互作用和变化规律，把握住对象的内环境与外环境的关系，以便有效地认识和改造对象［1］。任何系统都是开放的系统，每一个系统的存在的整体性、层次性及动态平衡性等基本特征。一个生物学意义上的人，也完全可以看成是一个开放系统。这一系统本身就由各个子系统（循环、呼吸、消化等系统）组成，各系统之间并非独立存在，有相互影响、相互制约的关系，这一大系统和外界进行不断的物质和能量的交换，借以维持自身的稳态，达到功能的最优化，即生存质量最佳化。所以有学者认为：决定疾病发生发展的，不仅仅在于器官、组织、细胞、基因等各种要素的性能，更重要的是要素和要素之间，系统和环境之间的相互联系和作用，考察疾病的本质，必须把注意和焦点放在相互联系和相互作用上［ 2 ］。上述说法就是从系统水平进行考察，而不同局限于单个细胞或基因的功能行为。西医理论认为年龄、 吸烟、环境因素、杀虫剂、遗传因素、免疫、自由基是帕金森病的六大致病要素。皮质－基底节－丘脑－皮质环路的改变是PD发生、发展的基础。正常情况下,中脑黑质对大脑皮质－基底节－丘脑－皮质环路起重要的调节作用。这一环路包括直接通路和间接通路,前者由皮质经纹状体（壳核）直接到达GPi和黑质网状部（ substantia nigra pars re2ticulata, SNr） ,然后经丘脑回到皮质;后者皮质的兴奋依次通过壳核、苍白球外侧部（pars externa of theglobus pallidus, GPe）和STN到达GPi和SNr,然后经丘脑返回皮质, 而来自黑质致密部（ substantianigra pars compacta, SNc）的多巴胺能神经元的兴奋对这两条通路起兴奋或抑制作用,对间接通路通过D2受体起抑制作用,对直接通路通过D1受体起兴奋作用。基底节内非多巴胺递质通路中除STN 到GPi、SNr为谷氨酸能兴奋性投射外,其余均为氨基丁酸能抑制性投射［3］。而PD状态下, SNr多巴胺能神经元减少使GPi、SNr传出冲动增加,尤其是STN至GPi、SNr兴奋性通路活动的增强可能是GPi、SNr传出冲动增加的主要原因,而GPi、SNr至丘脑的冲动为抑制性的γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid, GABA）通路,最终导致丘脑皮层通路被过度抑制,从而出现一系列PD症状表现［3］。传统的中医理论认为帕金森病主要病变在肾、脾、肝三脏。因“肾主骨,生髓,上荣于脑”,肾虚则脑髓不足,反应迟钝,动作徐缓；“脾主肌肉”,为气血生化之源，脾虚则气血亏乏，肌肉失养，加之脾失运化水湿停蓄,浸渍腠理,导致肌肉强劲拘挛而失其柔韧。脾胃虚弱,痰湿内盛,肾精不足,气血亏虚,不能涵养肝木,致虚风内动,震颤由是而生。肾亏脾虚是发病关键, 风痰、水湿、瘀血停蓄是使病情加重的因素。总之,大多数学者对于PD的研究都倾向于多因素作用的结果，因此对于PD的研究需要更多深入、广泛的研究。

    2  系统方法论原则对治疗的思路指导

    伴随现代医学的飞速发展，PD的治疗采取了综合的治疗措施,包括药物治疗、手术治疗、中医药治疗、康复治疗、心理治疗等［4］,各种手段互有特点，互为补充。其中药物治疗是首选且是主要的治疗手段。药物治疗的目标是延缓疾病进展、控制症状,并尽可能延长症状控制的年限,同时尽量减少药物的副作用和并发症。应坚持“剂量滴定”、“细水长流、不求全效”的用药原则；用药剂量应以“最小剂量达到满意效果”；治疗既应遵循一般原则，又应强调个体化特点，不同患者的用药选择不仅要考虑病情特点，而且要考虑患者的年龄、就业状况、经济承受能力等因素。早期药物治疗显效,而长期治疗疗效明显减退,同时出现异动症者并药物治疗难以改善者可考虑手术治疗。需强调的是手术仅是改善症状，而不能根治疾病,术后仍需应用药物治疗，但可减少剂量。手术须严格掌握适应证，非原发性PD的帕金森叠加综合征患者是手术的禁忌证。对处于早期PD、药物治疗显效的患者,不宜手术治疗。手术对肢体震颤和（或）肌强直有较好疗效,但对躯体性中轴症状,如姿势步态异常、平衡障碍无明显疗效。手术方法主要有神经核毁损术和脑深部电刺激术（DBS） , DBS因其相对无创、安全和可调控性而作为主要选择。手术靶点包括苍白球内侧部、脑腹中间核和丘脑底核,其中丘脑底核DBS对震颤、强直、运动迟缓和异动症的治疗效果最为显著［5］。中医药以其独特的理论体系和卓越的临床疗效，在帕金森病的治疗中逐渐受到重视。中医药通过补气血、益精髓、化痰通络、息风止痉等,调节机体免疫系统,促进脑细胞的修复和再生,改善脑部血液循环；刺激大脑中枢神经系统多巴胺的分泌并平衡多巴胺系统功能，同时也刺激大脑中枢神经系统损害神经元的再生，从而逆转了帕金森病的发展。此外，教育、心理疏导、支持、营养和锻炼也是PD治疗中不容忽视的辅助措施。 PD的治疗没有绝对的固定模式，因为不同患者之间的症状可有区别，对治疗的敏感性也存在差异，同一患者在不同病情阶段对治疗的需求也不一样,所以PD的治疗也要相应个体化。因此,以上观点可能仅适用于一般规律，在临床应用时，需注意详细了解患者的病情（疾病严重度、症状类型等） 、治疗反应情况（是否有效、起效时间、作用维持时间、“开期”延长和“关期”缩短时间、有无不良反应或并发症）等，结合自己的治疗经验，遵循原则，正确使用，灵活掌握，以期达到理想的治疗效果。

顾汉现

帕金森病发生、发展及治疗的系统观(2)


    随着分子生物学技术的发展，作为生物医学前沿的人类基因组计划研究步入实质性阶段，基因治疗成为热门。基因治疗能否给人类带来巨大的革命，已成为现代医学大家的研究方向。所谓基因治疗是指把目的基因导入靶细胞和宿主体内，通过基因组合，成为宿主遗传物质的一部分，纠正错误的基因表达和基因表达的错误，以达到治疗的目的［6］。通常包括四方面的内容：基因修正——纠正缺陷基因的突变碱基序列；基因置换——由正常基因换掉疾病基因；基因修饰——将目的基因导入病变细胞的基因，其表达产物用以修饰缺陷基因导致的细胞功能异常，或使正常功能得以加强；基因失活——应用反义技术封闭不该表达的基因，以抑制有害基因，或直接抑制有害基因的表达。基因治疗PD的手段,包括向脑内移植能提高纹状体DA水平的各种酶类基因以及能促进黑质神经元存活的神经营养因子等基因的运载细胞,或将这些基因通过病毒性载体直接注入脑内（如纹状体、丘脑底核等）［7］,均展示了良好的应用前景。

    开展帕金森病的临床前基因治疗实验研究,而GAD基因治疗是PD治疗的新思路［8～11〗 。这种方法不能治愈，但确能改善PD的特征性症状。由于外科手术毁损STN曾是PD的常规治疗手段之一。因此，这种方法如果存在安全等问题，还可以对病人重新实施手术治疗。同时应该看到,动物实验获得的结果还有一定的局限性,如基因导入对语言的影响只能从人类临床实验中获得，况且脑有别于其他器官，外源基因整合还可能影响病人整体生物学行为，也可能改变某些基因的基本功能，其副作用可能像移植研究那样需要几年甚至十几年才能显现出来，而且历史上也有基因治疗失败的例子。这正是因为人体是一个复杂的系统，各个子系统之间有复杂的相互关系。因此，是否规模开展GAD基因治疗还需要审慎待之。

    专家通过研究遗传性帕金森病患者的基因缺失，发现了引起多巴胺神经细胞死亡的细胞机制，多巴胺神经细胞死亡是帕金森病的主要特征。科研小组发现，帕金基因在控制神经细胞存活的、被称为“Akt”的信号路径方面发挥着重要作用，这种作用与过去人们认为帕金基因所发挥的作用截然不同。有关研究论文发表在新出版的《自然细胞生物学》杂志上。科学家最近还发现，“Akt”的信号路径与其他除帕金森病之外的神经系统变性疾病也有关联。科研小组发现，Akt路径与帕金基因之间存在相互作用关系，这暗示着，帕金森病和其他神经变性疾病有相同的细胞死亡机制，也将为科学家未来在研究帕金森病新疗法方面提供了全新的目标。人类攻克帕金森病仍有很长的路要走，尚有不少难题有待在今后实践中予研究解决。让我们记住著名的系统科学家拉兹洛教授的话：“今天我们正目睹一场思维方式的转化：转向严谨精细而又整体的理论。这就是说：要构成拥有它们自己的性质和关系集成的集合体，按照同整体联系在一起的事实和事件来思考［12］。”

【参考文献】
  1 许为民，王诗安，张钢，等.自然辩证法新编.杭州：浙江大学出版社，1999，165－166.

2 周东浩，周明爱.论疾病的本质.医学与哲学，2001，22（4）：43－44.

3 许绍芬. 神经生物学,第2版.上海:上海医科大学出版社, 1999, 355.

4 Bjarkam CR , Sorensen JC. Therapeutic strategies for neurode generative disorders: emerging clues from Parkinson ’s disease.Biol Psychiatry, 2007, 56 （4） : 213-216.

5 The Deep Brain Stimulation for PD Study Group. Deep brain stimulation of the subthalamic nucleus or globus pallidus pars interna in Parkinson’s disease. N Engl J Med, 2001, 345: 956-963.

6 孙靖中，周雄.肿瘤分子生物学.北京：人民卫生出版社，1998，1-121.

7 Costantini LC, Bakowska JC, Breakefield XO, et al. Gene therapy in the CNS. Gene Therapy, 2000, 7（2）: 93-109.

8 During MJ, Kap litt MG, Stern MB, et al. Subthalamic GAD gene transfer in Parkinson disease patients who are candidates for deep brain stimulation. Hum Gene Ther, 2001, 12 （12） : 1589-1591.

9 Luo J, Kap litt MG, Fitzsimons HL, et al. Subthalamic GAD gene therapy in a Parkinson ’s disease rat model. Science, 2002,298（5592） : 425-429.

10 opkins Tanne J. Diet supp lements and gene therapy tried for Parkinson’s disease. BMJ, 2002, 325 （7369） : 851.

11 Schneider JS, Wade TV. Experimental parkinsonism is associated with increased pallidal GAD gene exp ression and is reversed by site directed antisense gene therapy. Mov Disord, 2006, 18（1） : 32 - 40.

12 E.拉慈洛.用系统的观点看世界.北京：中国社会科学出版社，1985,14.

顾汉现

PNAS：H5N1病毒可导致帕金森氏病


2009-8-25 9:11:20


PNAS：H5N1病毒可导致帕金森氏病


一项新的研究发现，至少一种H5N1禽流感病毒的菌株可使被感染者将来发展为帕金森氏病或其它神经性疾病。

美国国家科学院学报报道说，被一个H5N1流感菌株感染后生存下来的小鼠，其大脑较没有受感染的小鼠更容易出现与帕金森氏病和阿尔茨海默病有关的改变。这两种疾病均存在与运动、记忆和智力相关的细胞的损害。研究证明，这种H5N1菌株除了会造成类似上述疾病中的蛋白在大脑某些细胞里的堆积，还会导致17%类似帕金森氏病中的神经元的损害。

“该流感菌株不会直接引起帕金森氏病，但会使你更容易犯这种病。”  St.Jude儿童研究医院的理查德.斯米尼说。

“大脑细胞大约在40岁左右开始减退。大多数人在损失足够神经元细胞而出现帕金森氏病之前就已经死去。但我们认为，这个H5N1菌株改变了这种情况。它使得大脑对另外的打击更敏感，有可能也包括环境里的毒性物质。”斯米尼说。

研究人员研究的这个H5N1菌株叫A/越南/1203/04菌株。早期研究认为，H1N1流感菌株对神经系统的损害较低。但这项研究支持这样一个理论：H5N1对帕金森氏病存在一个滞后机制。研究者认为，H5N1感染会引发感染后持续的免疫反应，并因第二次感染或其它感染、药物或环境毒性而出现进一步神经元的损害。研究人员把这一禽流感菌株看作是将来帕金森氏病发病的始作俑者。

美国有帕金森氏病患者大约410万人，55岁左右的人占1-2%。多数人认为，发病原因是遗传以及环境因素。该病与中脑黒质密部（SNpc）多巴胺分泌细胞的死亡有关。多巴胺是控制运动的神经元的神经递质。在多巴胺分泌细胞死亡70-80%后才会诊断出帕金森氏病。治疗是有效的，但不能治愈。

流感主要是一种呼吸道疾病，但追溯到1385年，他又是一个表现为脑炎的神经系统疾病。1918年西班牙流感爆发所表现的脑炎嗜睡情况又把流感与帕金森氏病两者联系了起来。那时的部分病人出现了帕金森氏病的症状。鉴于禽流感的威胁，研究人员在大约3年前就开始了这项研究。斯米尼说，这主要是考虑H5N1对被感染者长期的神经系统影响。过去曾有研究人员在神经系统中分离出H5N1病毒。这次是首次证明病毒进入大脑的路径。斯米尼说，病毒从胃经神经系统进入大脑这一路径，向我们说明了帕金森氏病的发病过程。

研究中，让小鼠感染2004年从越南患者身上分离出的H5N1病毒。这一菌株具有禽流感病毒的最大毒性。大约三分之二的小鼠出现了流感症状，主要是体重降低。三周后，生存下来的小鼠并没有H5N1病毒在神经系统中的证据。但因感染病毒而在大脑中产生的炎症一直持续数月。这种炎症与帕金森氏病的遗传形式相似。虽然震颤和运动症状随着流感症状的减轻而消失，但60天后，在小鼠SNpc中的多巴胺分泌细胞的数量大约减少了17%。

研究人员还发现，禽流感病毒感染还导致一种蛋白的过度产生，该蛋白存在于阿尔茨海默病和帕金森氏病患者的大脑细胞中。这种叫α-突触核的蛋白在被H5N1感染的整个大脑的细胞中可以搜集到，包括有产多巴胺细胞的中脑。在没有被感染的小鼠大脑中这种蛋白很少。(

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芬兰科学家发现可治疗帕金森氏症的新型神经营养因子


2009-09-01


    芬兰研究人员最近发现一种可有效治疗帕金森氏症的新型神经营养因子。这一发现将有助于新型帕金森氏症治疗药物的开发。
　
　　这种新型神经营养因子是由赫尔辛基大学研究人员发现的，具体名称为中脑星形胶质细胞源性神经营养因子。研究发现，将它注入患有帕金森氏症的实验鼠的脑中，可有效阻止神经毒素对多巴胺神经元的侵害，并能修复部分受损细胞。

　　帕金森氏症是一种因中脑多巴胺神经元受损退化导致的中枢神经系统变性疾病，主要症状为手足颤抖、僵硬、动作缓慢、站立不稳等。目前，可用药物缓和该病症状，但尚无可以阻止多巴胺神经元退化的根治方法。

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基因疗法为治疗帕金森氏症带来希望


发布时间：2009-10-17 17:12:20


基因疗法为治疗帕金森氏症带来希望
可改善罹患帕金森氏症短尾猴运动能力，且无常见疗法所致副作用


法国科研人员在新一期美国《科学—转化医学》杂志上报告说，他们在实验室中利用基因疗法治疗罹患帕金森氏症的短尾猴，改善了短尾猴的运动能力，且未出现常见疗法所引起的副作用。

这项实验疗法是法国巴黎亨利－蒙多医院的科研人员进行的。他们给罹患帕金森氏症的短尾猴植入3个基因，促使其大脑中特定细胞分泌化学物质多巴胺。接受基因治疗后，病猴的运动能力得到极大改善，且治疗效果维持了44个月。初步结果显示，这种基因疗法在动物身上是安全的。

科研人员称，人体试验已经开始，6名帕金森氏症患者一年前已开始接受这种基因疗法的治疗，从改善运动能力和减少脑炎等副作用看，效果“令人非常鼓舞”。不过，由于目前还有一些技术问题需要解决，这种基因疗法离临床应用仍有一段距离。

美国迈阿密大学米勒医学院运动紊乱科主任法塔·纳哈布在评价这项研究成果时说，运动障碍和手脚颤动是帕金森氏症的主要症状，这些症状主要是由于患者脑中严重缺乏多巴胺造成的。但患者也会出现其他症状，如痴呆、抑郁、焦虑、心脏病、味觉丧失和便秘等，而这些症状多数与多巴胺无关。纳哈布说，基因疗法目前仅解决多巴胺缺乏问题，并不能解决其他问题。   

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降胆固醇药物辛伐他汀或能治疗帕金森症


日期: 2009-11-11


美国拉什大学医学中心的神经学研究人员发现，将一种常用于降胆固醇的药物——辛伐他汀(Simvastatin)应用到患帕金森症的小鼠上，这种药物能够成功地使病情发生好转。这篇研究报告发表在09-10月28日《Journal  of  Neurosciences》杂志上。

研究表明，在帕金森症老鼠患病早期，大脑内一种名为p21Ras蛋白的活性增加，当辛伐他汀进入大脑内，能够阻断p21Ras蛋白以及其他毒性分子的活性，促进新神经元的形成，使神经递质水平正常化，并使得患帕金森症的老鼠运动功能得以改善。

据研究人员介绍，了解帕金森症的患病机制对开发有效的治疗药物十分重要，如果该实验的结果能够应用到患帕金森症的病人的临床治疗中，那么将是治疗神经退行性疾病的重大进步。

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德美研究识别出帕金森氏症的易感基因


日期: 2009-11-18  


        德国赫蒂临床脑研究所09-11-１６日宣布，德国和美国联合进行的大范围基因组相关性研究已确认，两个基因发生突变是帕金森氏症的重要致病因素。该研究成果将有助于研究帕金森氏症的病理，寻找新的防治方法。   

        由德国赫蒂临床脑研究所和美国国家卫生研究院联合开展的这项研究，是全球迄今规模最大的与帕金森氏症相关的基因研究。研究人员先后对两组共计５０７４名帕金森氏症患者和８５５１名健康人的ＤＮＡ样本进行了调查，两组研究均证实，ＳＮＣＡ基因和ＭＡＰＴ基因发生突变与帕金森氏症有关。   

        由于上述两组被研究对象都来自欧洲，研究人员又将上述结果与针对日本帕金森氏症患者开展的另一个基因组相关性研究进行了比较。结果显示，在对日本患者开展的研究中，ＳＮＣＡ基因突变同样是帕金森氏症的一个主要风险。不同的是，后一项研究并未发现ＭＡＰＴ基因与日本人患帕金森氏症的相关性，这说明帕金森氏症这种复杂疾病的诱因可能存在人种差异。   

        这项研究成果已于１６日发表在英国《自然·遗传学》杂志网络版上。

顾汉现

发现神经细胞释放多巴胺的机制


日期: 2009-11-21  

帕金森症患者通常出现肌肉僵化、震颤、行动迟缓等症状，甚至还会丧失行动的能力。产生这些症状主要原因是由于大脑神经细胞产生多巴胺(dopamine)的能力丧失引起。治疗帕金森症通常有两种途径：给患者提供额外的多巴胺或是通过调节神经细胞促进其释放多巴胺。但是目前为止，研究人员还不清楚后一种方法的分子机制以及如何对该过程进行控制。

最近，澳大利亚科学家的一篇研究报告或许可以解释神经细胞释放多巴胺的机制。这项研究报告发表在《Journal  of  Neuroscience》网络版上，或许可以加速治疗帕金森的药物的开发进程。

悉尼加文医学研究所的神经生物学家通过建立的一种新的数学模型和显微方法，发现了神经细胞释放多巴胺的机制。当电脉冲到达神经细胞的末端突触后，有时能够引起多巴胺的释放，有时候却不能，一般情况下，每5次电刺激能够引起1次多巴胺释放，而且释放的节律很不规律。

顾汉现

美研究显示帕金森氏症与基因变异有关


日期: 2010-04-04  


        美国科学家最新研究发现，帕金森氏症的病因与控制多巴胺传导的“ＬＲＲＫ２”基因发生变异有关。   

        美国西奈山医学院的研究人员在新一期美国《神经科学杂志》上发表了上述研究成果。这一成果将有助于研究帕金森氏症的病理，寻找新的预防和治疗方法。   

        研究人员在研究经过基因改造的实验鼠时发现，“ＬＲＲＫ２”基因一旦发生变异，会使其丧失控制多巴胺传导的正常作用，结果导致实验鼠罹患帕金森氏症。   

        多巴胺是一种神经传递物质，主要负责大脑的情欲、感觉和兴奋等情绪的信息传递。   

        报告说，随着实验进一步深入，研究人员将研发治疗“ＬＲＲＫ２”基因变异的药物。   

        帕金森氏症是一种神经系统变性疾病，它会引起肌肉僵硬，以及手脚或身体其他部位的震颤。

顾汉现

早期的帕金森患者有60%-70%会手颤抖


2010-04-12 09:36:59　





■早期的帕金森患者有60%-70%会出现震颤，也就是常说的手颤抖。

　　专访专家：广州医学院第二附属医院神经内科何小诗主任医师

　　帕金森病一定手颤抖？很多人把帕金森病称为“抖抖病”，因为该病的典型症状就是双手不停颤抖。但专家指出，临床医生观察，有近半的帕金森病患者早期并没有手颤抖这一“标志性”症状。

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　　大部分帕金森病人“手抖抖”

　　何小诗称，早期的帕金森患者有60-70%会出现震颤，也就是常说的手颤抖。其中，绝大部分人是在静止不动时出现手颤抖，另外有10%~20%的患者仅表现为倒酒、拿筷子、写字等动作时出现手颤抖。

　　此外，还有30%-40%的患者，早期并不出现手颤抖。仅仅表现为动作迟缓、手脚不灵活、肢体僵硬等。还有少部分患者早期仅仅表现为面部表情呆板、不笑；无欲、淡漠、幻觉、抑郁症、思维迟钝等症状。因此，早期有时被当作单纯抑郁症治疗，当治疗效果不明显随后出现帕金森病典型症状，加用抗帕金森病药物治疗后，症状明显改善。不过，帕金森病患者中晚期会合并抑郁症，需要引起警惕。

　　还有一些患者早期仅表现出肢体酸胀、沉重无力，类似风湿病或颈椎腰椎病；有的老人出现行动迟缓、语言缓慢、走路拖步等被认为是脑中风或痴呆症；还有患者早期仅表现为出汗异常、心悸等植物神经功能失调的症状。因此，手颤抖型的帕金森病容易早发现，而非手颤抖型的不典型帕金森病容易漏诊和误诊。

　　专家提醒：当中老年人出现某个或一侧肢体沉重无力，做CT或核磁共振检查很容易发现脑部有小梗塞病灶（腔隙性梗死），要仔细区别这些是直接导致肢体无力的病灶还是无症状的梗死病灶，而接受抗脑血栓药物和按摩、理疗等治疗效果不好时，患者应该到正规医院神经科确诊。

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　　手颤抖也可能不是帕金森病

　　何小诗称，出现手颤抖以后，有必要到神经科找经验丰富的医生鉴别诊断。因为药物、一氧化碳中毒后遗症、中风后遗症、脑外伤、甲亢等都可引起手抖，要注意鉴别。

　　她称，常见到抑郁症、焦虑症、精神分裂症等精神疾患的患者出现药物性的类似帕金森的手颤抖症状。这是因为，这些精神科用药本身就是与脑部多巴胺递质的作用有关，而帕金森病的发病与多巴胺递质密切相关。因此，对于手颤抖的患者首先要看看是否这类药物引起，如果确实与药物有关，可以调整抗抑郁、焦虑等的用药，或更换药物种类。

　　还有一些人在煤气中毒、食物中毒、脑炎、中风、脑外伤等的后遗症期也会出现手抖、动作缓慢等症状，而被称为帕金森综合征，可以通过相关药物改善症状，但不能称为原发性帕金森病。

　　此外，甲亢患者、特发性震颤也会出现手颤抖的症状。由于目前帕金森病的诊断和鉴别不像乙肝，有一个特异性的化验指标，而主要依靠医生对病人的询问、观察、仔细的体格检查以及对相关资料的综合分析，因此医生的经验很重要。(林珍)

顾汉现

中国内地每年新增帕金森病患者10万例


发布时间：2010-4-11 22:35:29


中国内地每年新增帕金森病患者10万例
“沉默的杀手”帕金森病属于慢性病，发病后症状将会伴随一生


手脚抖动、身体动作笨拙迟缓，走路拖步、一侧胳臂不能摆动，表情呆板，肌肉僵紧——中国内地每年有10万人因出现这些症状而被确诊患上帕金森病。目前全国帕金森病患者约有200万，已占到全球患者总人数的一半，北京地区的患者已达3万。

4月11日是“世界帕金森病日”。中华医学会临床流行病学会副主任委员、北京协和医院教授张振馨在中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组主办的“携手健康 • 共筑希望”帕金森患者关爱主题活动上披露这一数据时称，随着城市老龄化的到来，中国帕金森病患病人数呈迅速上升趋势，65岁以上老年人口中，大约有1.7%的人患有此病，防治形势极为严峻。

被称为“沉默的杀手”的帕金森病是一种常见的神经变性疾病，患者会出现震颤、僵直、姿势异常等症状，以致生活不能自理，是仅次于肿瘤、心脑血管疾病等严重危害老年人身体健康的致残性疾病。拳王阿里、数学家陈景润以及邓小平、巴金等都受到该病困扰。

张教授强调，帕金森病并不可怕，只要及时发现、系统治疗，不仅能减轻患者的症状，还可延缓疾病进程。尽早识别是防治该病的重要前提，如果出现相关症状，应尽快到正规医院找专家看病确诊。

北京宣武医院神经内科专家陈彪教授指出，帕金森病的治疗主要包括药物和手术治疗。由于该病属于慢性病，发病后症状将会伴随一生，所以提高患者生活质量更为重要。手术治疗主要是脑深部电刺激疗法，通过植入体内的脑深部电刺激，控制引起症状的异常神经电，从而消除症状，目前全国已开展了2000余例电刺激治疗。