柳叶刀:英国首次发现多动症源自遗传因素的证据 D缺异复

顾汉现

发布时间：2010-9-30 13:39:31

英国研究首次发现多动症源自遗传因素的证据

英国科研人员经研究发现，患有多动症的儿童，其遗传物质脱氧核糖核酸（DNA）的某些片段缺失或异常复制。这是研究人员首次找到儿童多动症与遗传因素有关的直接证据。

英国加的夫大学的安妮塔·塔帕尔领导的研究小组在新一期《柳叶刀》杂志上报告说，他们选取了1400多名儿童，进行基因组图谱扫描。结果发现，患有多动症的儿童，其DNA明显比正常儿童更容易出现“拷贝数变异”，即片段缺失或片段复制异常。

塔帕尔说，他们的研究结果直接表明，多动症是一种遗传失调导致的疾病，从而导致多动症患儿的大脑与其他儿童的大脑发育存在差异。

多动症是“注意缺陷障碍”的俗称，是最常见的儿童精神失调疾病之一。这是一种儿童轻微脑功能失调疾病，表现为注意力不能集中，异常好动，自我控制能力差，但没有明显的智力障碍。据估计，约有3%至5%的儿童会受到多动症的困扰，其中男孩比例大于女孩。

在此之前，多动症的病因在医学上一直没有得到确认。有研究者认为，多动症的病因可能与父母教养习惯有关，或者与儿童通过饮食摄入糖分过多等不良习惯有关。该病迄今尚无有效的治愈疗法，通常只能靠药物和行为矫正来控制症状。

塔帕尔等人认为，在他们的研究成果基础上，将来有望研制出针对多动症的新药物，进而开发出更加有效的治疗方案。(新华网,科学网)

更多阅读

《柳叶刀》发表论文摘要（英文）:

http://www.thelancet.com/journal ... 10)61109-9/abstract



http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2010/9/238225.shtm  L
http://news.bioon.com/article/6449254.html  L

顾汉现

Science ：耳缺陷与多动症行为有关

2013-09-06 09:01

新的小鼠研究显示，内耳中的一种遗传缺陷可能会造成具有严重听力丧失的儿童的多动症行为。从前对儿童多动症的解释主要着眼于那些很难确认的社会-环境因素。这些发现为多动症可能有神经生物学的基础——而这开启了发现治疗新标靶的可能性——提供了早期的证据。Jean Hébert及其同事在年幼小鼠的内耳中通过敲除一个在耳中表达的被称作Slc12a2的基因而制造了耳蜗缺陷。除了完全失聪之外，这些通过设计的小鼠的前庭系统也受到损害，而前庭系统对平衡是至关重要的。正如在伴随的视频中所见的，这些失聪、站立不稳的小鼠极端多动。Slc12a2表达的丧失导致了大脑的一个叫做纹状体的中央部位中的2种蛋白——pERK和pCREB——水平的增加。当pERK和pCREB的水平变得异常之高时，纹状体会指示身体做出比其正常情况下更多的运动，从而导致多动症。到目前为止，耳功能障碍与行为之间的关系一直未得到解释，但这项研究提示，一个在内耳中（而不是过去认为的在脑中）表达的基因可引起多动症。这项研究为探索其它的感觉受损是否会促成传统上被认为完全源自脑内的精神或运动性疾病奠定了基础。（生物谷）

伴有多动行为问题常常发生在重度听力损失和前庭功能障碍的儿童。说明主要集中在社会环境因素的影响，但安托等人（第1120）发现，内耳缺陷可在纹状体，从而导致造成功能障碍的异常行为，尤其是多巴胺和谷氨酸信号亢进介导的，在该区域纹状体，对控制马达输出工具。异常行为可以由一个细胞外信号调节激酶抑制剂，它提供了行为障碍的治疗的新靶途径的注射被颠倒。

使用携带零或组织特异性的突变小鼠的分子和行为评估Slc12a2，我们发现，内耳功能障碍通过在细胞核中增加导致马达多动症伏磷酸腺苷3的水平'，5'-单磷酸反应元件结合蛋白（区pCREB）和磷酸化细胞外信号调节激酶（的pERK），神经递质信号和可塑性的关键介质。

生物谷推荐英文摘要:
Science DOI: 10.1126/science.1240405

A Causative Link Between Inner Ear Defects and Long-Term Striatal Dysfunction
Michelle W. Antoine1, Christian A Hübner2, Joseph C. Arezzo1, Jean M. Hébert1,3,*

There is a high prevalence of behavioral disorders that feature hyperactivity in individuals with severe inner ear dysfunction. What remains unknown is whether inner ear dysfunction can alter the brain to promote pathological behavior. Using molecular and behavioral assessments of mice that carry null or tissue-specific mutations of Slc12a2, we found that inner ear dysfunction causes motor hyperactivity by increasing in the nucleus accumbens the levels of phosphorylated adenosine 3′,5′-monophosphate response element–binding protein (pCREB) and phosphorylated extracellular signal-regulated kinase (pERK), key mediators of neurotransmitter signaling and plasticity. Hyperactivity was remedied by local administration of the pERK inhibitor SL327. These findings reveal that a sensory impairment, such as inner ear dysfunction, can induce specific molecular changes in the brain that cause maladaptive behaviors, such as hyperactivity, that have been traditionally considered exclusively of cerebral origin.

http://www.sciencemag.org/content/341/6150/1120



http://news.bioon.com/article/6630594.html  L

顾汉现

Nat Genet：美发现治疗多动症新靶点

2011-12-27 10:24

近期发表在Nat Genet杂志网络版上的一项最新研究"Genome-wide copy number variation study associates metabotropic glutamate receptor gene networks with attention deficit hyperactivity disorder"称，研究人员通过对影响多动症的遗传基因进行分析后发现，与大脑重要信号通路有关的一些基因存在着变异。这项研究使通过药物作用于这些通路治疗多动症成为可能。

美国大约有50万儿童携带这种变异基因，美国费城儿童医院应用基因组学中心主任哈康哈康纳尔松说，“在我们的多动症研究对象中，至少有10%的患者携带这类变异基因。这些基因会影响大脑中与多动症有关的神经递质，我们可以从遗传角度解释部分多动症儿童与这些基因之间的关系。”

多动症是一种常见而复杂的神经精神疾病，约7%的学龄儿童和少数成年人患有此病。多动症分为多种类型，症状包括注意力不集中、行为冲动和多动。该病的发病原因还不清楚，主要倾向于基因影响。药物治疗此病、特别是严重病例往往无效。

研究人员对在费城儿童医院就诊的1000名多动症儿童进行了全基因组分析，并与4100名非多动症儿童作了比较。他们在这些被调查者中搜寻存在DNA序列删除或复制的拷贝数变异（CNVs），并把初步结果与多个独立群体进行了评估。这些独立人群包括近2500名多动症患者和9200名对照者。所有这些研究对象均是欧洲血统。

在这些群体中，研究人员发现4种基因在多动症儿童中存在明显数量的CNVs。这4种基因属于谷氨酸受体（GMR）基因家族成员，其中变化最明显的是GMR5基因。谷氨酸是属于一种神经递质，而神经递质是负责在神经元中传递信号的一种蛋白。“GMR基因家族成员以及与之相互作用的基因将对神经元信息的传递和神经元之间的相互联系产生影响。患有多动症的儿童更多会存在这些基因变异这一事实，进一步证明了GMR通路对多动症起了重要作用。”研究人员说。“我们的研究结果可以解释部分多动症儿童患病的原因。”

儿童精神病专家约瑟芬埃利亚说，“多动症属于高异质疾病，区分出遗传变异的类型是非常重要的。”她说，与多动症有关的基因有数千种，在像多动症这样常见神经精神疾病中找到与10%病例有关的一个基因家族是一个重大发现。根据美国疾病控制中心的数据，被诊断出多动症的美国3-17岁儿童有520万。

埃利亚说，他们发现的与谷氨酸信号有关的基因变异同动物研究是一致的。药物学和影像学研究证明，这些通路是部分多动症发病的关键。她说，“这项研究将带来对这部分多动症患者有针对性的治疗，也是向儿童个性化治疗迈出的一步。”

哈康纳尔松希望这项研究能沿着GMR信号通路这条线进一步找到多动症相关基因。当前研究证明，选择性GMR激动剂可以作为携带特殊CNVs多动症患者的潜在治疗进行临床试验，但首先要进行候选药物的临床前的研究。

http://www.nature.com/ng/journal/v44/n1/full/ng.1013.html



http://news.bioon.com/article/6537367.html  L

顾汉现

《生物精神病学》:多动症与中间神经元数量减少有关

论文作者：Flora Vaccarino

期刊：《生物精神病学》

发布时间：2008-6-12 13:46:6

ELSEVIER
多动症与中间神经元数量减少有关

2008年5月的爱思唯尔期刊《生物精神病学》（Biological Psychiatry）的一篇文章报道，γ-氨基丁酸中间神经元数量的减少增大了包括精神分裂症在内的各类精神疾病的患病风险。《生物精神病学》杂志的编辑、耶鲁大学医学院的John H. Krystal博士说：“该研究成果再次证明，基于动物实验的基础研究有助于发现治疗（甚至是预防）各类精神疾病的新分子靶区。”

该研究中，研究人员利用动物模型研究新皮层与多动行为的联系，新皮层是大脑中负责生物体运动活动的一个区域。文章第一作者Müller Smith和同事发现，缺乏成纤维细胞生长因子受体1（FGFR1）的小鼠表现出反常态的明显过分活跃症状，这与新皮层中缺乏小白蛋白阳性和生长抑素阳性抑制中间神经元有关。而人类的精神分裂症和精神病性障碍同样也表现出中间神经元减少的特点。文章通讯作者Flora Vaccarino博士补充说：“有趣的是，试验中，鼠脑新皮层中小白蛋白细胞损失的数目与它们的多动行为严重程度成反比。”尽管文章作者现在还不能解释这种反比关系的内在机理，但该研究结果表明小鼠动物模型可以用来研究遏制中间神经元数量减少的方法。（科学网 荔涛编译）

（《生物精神病学》（Biological Psychiatry），doi:10.1016/j.biopsych.2007.09.020，Karen Müller Smith, Flora M. Vaccarino）



http://news.sciencenet.cn/htmlpaper/20086121348209612444.html  L

顾汉现

《儿科》:早产会提高儿童患多动症风险

作者：Anders Hjern

来源：《儿科》

发布时间：2011-4-21 10:28:22

早产会提高儿童患多动症风险

瑞典科学家在新一期美国《儿科》杂志上撰文说，早产儿要比足月出生的孩子更容易罹患注意力缺陷多动障碍（儿童多动症），而且出生日期越提前，患这种疾病的风险越高。

瑞典卡罗林斯卡医学院的研究人员收集了在1987年至2000年之间出生的近120万名瑞典儿童的医疗数据，然后调查他们在6至19岁期间是否服用治疗多动症的药物。

结果发现，出生越早的孩子罹患多动症的几率越高：胎龄33至34周出生的孩子患多动症的几率要高40%；胎龄29至32周出生的孩子患多动症几率要高60%；而胎龄23至28周出生的孩子患病几率几乎是足月儿的两倍。

研究人员说，此前的研究曾发现早产与儿童多动症之间存在关联，而这项最新研究首次证实，儿童患多动症的风险会随早产日期的提前而递增。

医学研究发现，早产儿在子宫内更容易缺氧，而且他们的血压较低，这些状况会导致大脑内部分区域多巴胺受体增多，而在多动症患者脑中，多巴胺受体数量往往较多。多巴胺是一种神经传递物质，具有调节躯体活动、精神活动、内分泌和心血管活动的作用。  ??

研究人员指出，这一发现对预防儿童多动症具有重要意义，保证孩子健康成长的方法之一是设法保证他们足月出生。特别是对那些准备剖腹产的孕妇来说，应尽量选择接近足月的日子进行生产。（高原）

更多阅读

《儿科》发表论文摘要（英文） :

http://pediatrics.aappublication ... ;resourcetype=HWCIT



http://news.sciencenet.cn/htmlpaper/201142110282274116324.shtm  L

顾汉现

作者：Karen Bonuck

来源：《儿科》

发布时间：2012-3-7 10:50:21

幼儿睡觉打鼾长大易多动

美国研究人员随访一万余名幼儿睡眠和行为情况，6年后发现，睡觉时打鼾的幼儿长大后出现多动症等行为问题的几率较高。研究人员提醒父母多注意幼儿睡眠时的呼吸状况。

纽约耶希瓦大学爱因斯坦医学院家庭和社会医学教授卡伦·伯努克带领研究小组，研究英国英格兰西南部地区1991年和1992年出生的婴儿。

研究人员要求研究对象的父母从宝宝6个月大开始填写调查问卷，报告宝宝是否出现睡眠呼吸障碍症状，譬如打鼾、用嘴呼吸或者呼吸暂停。等孩子稍大一些，研究人员要求父母再填写评估幼儿行为的调查问卷。

研究人员在最新一期美国《儿科》杂志发表报告说，研究对象中，一至两成经常打鼾，2%至4%睡眠时出现呼吸暂停。7岁时，与从未出现睡眠呼吸障碍症状的儿童相比，睡眠呼吸紊乱的儿童出现行为问题的几率高40%至100%，其中，多动症几率高85%，出现品行问题的几率高60%。

研究人员得出上述结果时综合考虑了研究对象出生时体重、母亲孕期是否吸烟、家庭社会经济状况和其他一些因素。

统计显示，一些孩子症状最明显，持续时间最长，两岁半左右症状最严重，7岁时出现行为问题的几率最高。一些孩子在6个月大或者18个月大时症状最明显，7岁时出现行为问题的几率也较高。

英国广播公司（BBC）12-3月5日援引伯努克的话报道，生命早期数年，大脑仍在发育，“强烈需要睡眠”，睡眠中断打破了身体寻求的细胞和化学物质平衡。此外，大脑短时间缺少氧气、二氧化碳水平升高影响前额叶皮质层，这一区域关乎儿童注意力、执行力、情绪控制力等能力。

伯努克说：“截至目前，我们没有明确证据证明睡眠呼吸紊乱确实预示着多动症等行为问题，但这项研究清楚显示，那些症状预示着行为问题，而且可能是引起行为问题的原因。”

她说：“给父母的建议是，多关注孩子睡眠时的呼吸，即便是婴儿时期。如果觉得可能有问题，尽早看医生。”扁桃腺大是睡眠呼吸不正常的常见原因，肥胖则会增加睡眠呼吸暂停的风险。

美国一些学者说，与先前涉及儿童的小范围研究相比，这一结果“比较保守”。先前结果显示，睡眠时呼吸紊乱的儿童出现行为问题的几率高10倍。（来源：新华网）

更多阅读

《儿科》发表论文摘要（英文）:

http://pediatrics.aappublication ... 8-bca1-5d6f9a783f98



http://news.sciencenet.cn/htmlpa ... 22853.shtm?id=22853  L

顾汉现

来源：广州日报

发布时间：2008-2-27 11:13:53

挪威研究发现：多动症儿童或存在新陈代谢障碍



多动症患儿在接受实验。  

12年前，5岁的挪威多动症患儿斯格伯恩被所在的幼儿园评价为“智力迟钝，发展迟缓”，但如今，17岁的他正在上高中，是班上最优秀的学生之一。媒体报道说，这得益于挪威一个专门为多动症儿童制定的饮食实验计划。

或存在新陈代谢障碍

挪威科学家艾香德曾指出，患上多动症的儿童可能存在新陈代谢障碍，他们不能消化类似干酪素（存在于奶类食品）等蛋白质和谷类食品所含的麸质，导致体内的缩氨酸（可在尿液中测量）过多，从而导致对大脑的智力损害，情形有点类似吸食鸦片。为了论证上述理论，自1996年起，挪威小城斯塔万格的几名教育学家和科研人员开始了一项针对多动症儿童的饮食实验。

据报道，参加这项实验的23名儿童年龄在4岁到11岁不等，都患有严重的多动症。斯格伯恩就是这23名儿童中的一员。研究人员要求这些孩子的父母改变孩子的饮食习惯，远离奶类和谷类食品。实验一年后，22名儿童病情有了明显改善。

“如果我吃了什么不该吃的东西，效果马上会显现出来，我会无法集中注意力。每逢考试之前，我都要特别注意我的饮食。”斯格伯恩说。

在另一个实验案例中，研究人员偷偷给一名6岁的多动症患儿饮用牛奶，然后要求他写出自己的名字。结果这个孩子写出了一堆混在一起的线条。2天后，当孩子重新按要求控制饮食后，研究人员再让他写自己的名字，他写出了4个清楚的字母。

研究人员说，虽然还没有证据证明多动症患儿的病因都是因蛋白质消化问题引起，但他们的研究结果也能让多动症患儿的父母在给孩子治疗时多一种选择。

每100个小孩 约1~2人患病

多动症的全称是“注意力缺失/多动症”，患者通常大多活跃，难以集中注意力去完成一件事，通常还会伴随智能不佳、语言障碍和动作不够协调等问题。如果得不到适当的治疗，对儿童的学习能力，与朋友和家人的关系会产生不良影响。一般每100个小孩中，大约有1到2个多动症患儿，男孩比例较高。

多动症症状：

1.活动度过高。如：坐着时，手脚扭扭捏捏地动个不停。上课时，会随意离开座位等。

2.注意力差。如：注意力没法持续，在学习或游戏时特别容易分心，常常无法遵守规定和按时完成作业，而且也会出现忘记做某事的情形，最明显的就是常因外来的刺激而分心。

3.行动控制不良。如：患儿会等不及排队而插队，和别人发生冲突时，先做出暴力行为。



http://news.sciencenet.cn/htmlne ... 2205.html?id=202205  L

顾汉现

儿童多动症已被明确为脑部疾病

来源：北京青年报 2007-08-20 08:50

    两项最新研究证实，儿童多动症与脑部神经递质多巴胺的变化有关，是一种确切的疾病。

  在第一项研究中，肖博士的研究小组对比研究了105名的多动症患儿和103名健康儿童，平均年龄是10岁。研究人员对儿童的脑部核磁成像、DNA进行了检测；另外，对67名多动症患儿进行了6年的随访研究。研究发现，多巴胺4受体基因的一个变异与多动症的发生有关，这一变异导致控制注意力的脑部组织变薄。在进行6年随访的多动症患儿中，那些有这种基因变异的患者恢复比较好，受到损害的脑部区域恢复了正常。这也可以解释多动症患者随着年龄的增长，病情会自然恢复。对此的进一步研究有助于发展出相应的治疗措施，促进多动症患者的快速恢复。

    “这是一个非常重要的研究，它提供的证据表明：多动症是一种由遗传决定的、有神经生物学基础的遗传性疾病，是一种确定的神经障碍，需要精神药物加以治疗。”美国迈阿密大学米勒医学院的儿童精神病主任乔恩教授说。“如果你有了这个特定的基因变异，患上多动症的危险性就会大大增加。”研究的负责人、美国国立精神卫生儿童精神病学科的肖博士说。“我们也惊奇地发现，拥有这种基因变异的多动症患者愈后也比较好。”肖博士说，“拥有这种危险基因的儿童愈后较好，他们还似乎更聪明点。”然而并非所有的多动症患者都有这种特殊的基因变异，“只有不到1/4-1/5的多动症患者有这种基因变异，”他说，“这也比普通人群拥有比例的1/5-1/6要高些。”

    第二项研究由美国国立药物滥用协会的主任伦纳德博士主持，研究小组对19名从未接受过治疗的成年多动症患者和24名健康成人，在接受利他林或者安慰剂注射后进行了脑部扫描。研究发现，多动症患者血液多巴胺浓度低于健康人；利他林注射引起的多巴胺释放少于健康人；多巴胺减少与典型的注意力障碍症状有关系。结果发现：与普遍的认识相反，多动症的多巴胺水平是降低的；多动症治疗药物利他林的作用机理是增加脑部多巴胺的产生。多巴胺产生的减少与多动症有关，这也可以解释为什么很多药物滥用的人会发生多动的情况。

    “多动症患者的脑部多巴胺系统的功能是下降的。”伦纳德说。“显然，多动症与生物化学的功能紊乱有关系；这也解释了为什么利他林等精神兴奋药物是治疗有效的，因为它们能增加脑部的多巴胺的功能。”伦纳德注意到诸如尼古丁、可卡因、安非他明等的使用能改善脑部的多巴胺功能。“这也许是多动症患者滥用药物的情况比较突出的原因，因为滥用药物可以增加脑部多巴胺的功能，使患者感觉会好些。”

http://news.bioon.com/article/6152227.html  L

顾汉现

中国科学报　　

发布时间：2015-03-25

苏州大学阐明注意力缺陷多动症发病新机制

　　近日，苏州大学生物钟研究中心主任王晗教授以模式生物斑马鱼作为研究材料，在生物钟调节的遗传机制研究领域取得了一系列成果。相关研究发表于美国神经科学学会官方会刊——《神经科学杂志》。
　　注意力缺陷多动症(以下简称ADHD)是一类常见的精神疾病，目前在全球范围内发病率约为3%~6%。目前国际上普遍认为ADHD是由于大脑内多巴胺分泌失常所致，但机制未明。同时，临床上发现多数ADHD患者的生物节律失调，然而生物钟对ADHD发病的调节机制尚不清楚。
　　王晗等人采用反转录病毒插入，获得了一个斑马鱼主要生物钟基因per1b无效突变体，该突变体表现出了类似人类多动症的行为。进一步研究发现该突变体大脑多巴胺水平显著降低，而去甲肾上腺素水平则显著提高，这与人类ADHD患者情况一致；而且广泛用于治疗人类多动症的药物利他林可有效地拯救多动的斑马鱼。
　　通过大量细致的研究，该课题组发现生物钟直接调控斑马鱼多巴胺代谢过程中的两个关键基因，并影响多巴胺能神经元的发育，从而揭示了ADHD发病的新机制，建立了斑马鱼ADHD动物模型，为大规模筛选ADHD药物提供了重要的材料。



http://www.edu.cn/rd/gao_xiao_ch ... 50325_1240741.shtml  L

顾汉现

作者：辛华

来源：科学时报

发布时间：2005-1-24 9:18:13

英国研究出儿童多动症诊断新法

本报讯 英国科学家新研究出一种方法，通过观察儿童眼睛的运动来诊断儿童多动症（ＡＤＨＤ），准确率超过９３％。
    这是第一种以生物学为基础的儿童多动症诊断方法。目前诊断儿童多动症主要靠心理学手段，通过问卷调查等形式进行。
    这项研究由英国布鲁内尔大学的乔治·帕夫利季斯领导。研究人员对６５名年龄在４至６岁间的儿  童进行了实验，其中约一半的儿童经传统方式诊断为儿童多动症患者。
    参与实验的儿童被要求戴上特制的护目镜，坐在计算机前面，将目光集中于屏幕上移动的光斑，实验时间为１０分钟。通过护目镜可以监测儿童眼睛的运动。
    试验结果显示，患多动症的儿童眼睛运动方式与普通儿童有显著差异。普通儿童将目光集中于光斑的时间可达３０秒至５分钟，而患多动症的儿童仅能坚持３～５秒。注意力难于集中是儿童多动症的典型症状。
    对眼睛运动方式进行评估分类，可以判断儿童是否患有多动症，实验表明这种方法的诊断准确率达９３．１％。
    帕夫利季斯说，该方法可用于最小年龄为３岁的儿童，能尽早诊断儿童多动症，以便及时采取药物和心理治疗，避免儿童出现自信心下降等心理和行为问题。他估计，儿童多动症发病率约为３％到７％，但８０％的患者没有得到诊断。
    新方法不需要儿童与心理医生谈话，所需时间仅１０分钟，将更容易被儿童接受。谈话方式会给儿童造成心理压力。而做完一份传统的问卷需要２小时，这对本来就难以集中注意力的多动症患者来说非常困难。此外，该方法可用于比较患者服药前后眼睛运动方式的变化，帮助评估药物治疗儿童多动症的效果。（辛华）



http://news.sciencenet.cn/html/showsbnews1.aspx?id=128058  L

顾汉现

作者：郑毅

来源：科学时报(http://www.sciencenet.cn/)

发布时间：2007-12-25 1:4:22

多动症是终生疾病

栏目主持：潘锋

本期话题：《儿童注意缺陷多动障碍防治指南》发布

由国内多位知名儿童精神科医师联合编写的《儿童注意缺陷多动障碍防治指南》（以下简称《指南》）日前正式发布。该《指南》以国内外广泛的医学研究为循证依据，对儿童注意缺陷多动障碍的流行病学和危险因素进行了详细描述，并系统地介绍了这一儿童精神疾病的诊断和治疗措施。

多动症是终生疾病



郑毅   主任医师，中国儿童心理卫生专业委员会副主任委员，北京安定医院儿童精神科主任。

病因极为复杂

注意缺陷多动障碍（ADHD）也称为儿童多动综合征。德国科学家Hoffmann教授早在1845年就已经把儿童的过度活动作为一种病态来描述了。美国科学家George Still教授1902年率先确定了多动症的名词，此后多动症被列入精神障碍疾病的范畴。儿童多动症主要表现为与年龄不相称的注意力易分散，不分场合的过度活动和情绪冲动，并伴有认知障碍和学习困难等，但患儿的智力正常或接近正常。ADHD常见于学龄期儿童，但有70%的患儿症状将持续到青春期，30%的患儿症状会持续到成年期，多动症发展到青年会出现一些反社会的行为和人格问题。目前，儿童精神科学者普遍认为，ADHD是一种影响终生的慢性疾病。

ADHD病因极为复杂，是由多种生物学因素、心理因素及社会因素单独或协同作用而造成的一种综合征。它实际上是一种脑的疾病，而不仅仅只是行为的表现，是儿童的大脑内发生了变化。生物学方面，多年来的研究提示，ADHD可能是具有遗传倾向的，如果父母存在心理问题，如压抑、焦虑或情绪问题，其子女的ADHD患病率明显高于父母心理健康的儿童。

同时，儿童的行为与家庭、社会环境密切相关，不良的家庭环境对儿童的不良行为起着示范和强化的作用。如粗暴地打骂孩子，过多地干涉孩子的活动等不当教育方式，不和谐的家庭环境等都是发生ADHD的重要危险因素。在学校，如果老师对儿童缺乏理解，采取打骂或侮辱人格的方法，将严重影响儿童行为和情绪的发展，导致儿童多动症的发生，甚至产生反社会行为。

儿童生活在社会中，必然受到周围社会大环境的影响。不良的社会风气，如抽烟、酗酒、父母离异等都会对儿童心理产生巨大影响。ADHD儿童是品行障碍、青少年犯罪的高危群体，更易受不良社会风气的影响，成为青少年犯罪率上升的重要因素。

与多种疾病相伴

医学界现在非常关注多动症的影响，不仅仅是由于它影响到了儿童的注意力和引起多动等，更重要的是多动症和很多疾病相伴随，引起了很多问题，而真正单纯的多动症只有约1/3左右。

ADHD主要的临床表现一是注意力不集中，二是多动、冲动。目前分成三种类型，一个是以注意力不集中为主型，一个是以多动冲动为主型，还有一个是混合型。越小的孩子，多动表现越突出；随着年龄的增长，多动、冲动减少了，但是注意力不集中更明显。青少年ADHD出现危险行为的可能性越来越大；到了成年会出现缺乏组织计划性、做事不专心等方面的表现。因此ADHD不仅仅是行为习惯和个人的毛病。

特别需要指出的是，ADHD易共患学习障碍、情绪障碍和社会关系适应障碍等，对患者的学业、职业和社会生活等方面产生广泛而消极的影响。

破坏性行为障碍是青春期和成年早期ADHD患者常出现的问题，也是共病率较高的一种情况。多数研究发现，ADHD患者共患抑郁障碍的比例高于一般人群，提示ADHD患者更容易出现抑郁症；同时，随着年龄的增长，ADHD患儿因为常受挫折，非常容易出现焦虑障碍。与正常人群比较，ADHD患者的认知功能、学业和职业能力常有损害。现有的研究较为一致的发现，ADHD患者在青春期和成人期的学业和职业水平低于一般人群，出现学习困难，阅读水平差，休学、退学等的比例更高。成年期ADHD患者工作表现较差，容易被解雇。ADHD患者出现物质依赖、物质滥用和犯罪是一般人群的5～10倍。

我们可以得出这样的结论，儿童多动症的影响是终生的。学龄表现为行为紊乱、学习问题、社交困难、自尊问题。到了青少年，会出现学习问题和行为之外的自卑问题、法律问题，如吸烟、外伤和早孕。到了大学和成年阶段，学业失败、职业困难、自卑、物质滥用、外伤和事故等也会更多地出现。因此，治疗要从学龄前开始。

早期发现 规范治疗

ADHD是一个公共卫生问题，因为它影响的是家庭和社会，是全社会都要关注的问题，早期诊断、早期系统和规范地治疗ADHD至关重要。家长和老师对ADHD的认识误区及诊断治疗方面的不足，给有效控制儿童多动症的上升趋势带来了很大的障碍。一方面，家长和老师认为孩子多动、注意力不集中只是儿童成长过程中的阶段特征，这直接影响了儿童ADHD患者的及时诊断和治疗。另一方面，目前国内在ADHD治疗上的不规范也成为影响其疗效的一大障碍。虽然ADHD是儿童精神科的疾病，但直接来儿童精神科就诊的不到20%，70%～80%的患儿先去了儿科或综合医院，没有及时得到规范治疗。我们编撰《儿童注意缺陷多动障碍防治指南》的目的之一，就是通过推广实施来帮助更多的儿童医生、综合医院的医生共同来早期诊断和治疗ADHD。

在药物治疗方面，中枢神经系统兴奋剂是目前用于治疗ADHD的主要药物。在非药物治疗方面，行为治疗、家长培训和学校干预也十分重要。ADHD的症状可能会随着时间而发生变化，患儿在生活的不同阶段有不同的治疗目的，因此需要不同的治疗形式和治疗方法。应该根据患儿的病情和具体需要，合理选择并综合运用治疗药物、心理行为治疗或个体化教育等治疗方案，从而最大程度地改善患儿的症状及其社会功能。通过早期发现，规范行为治疗，控制有害因素，控制不良行为习惯和饮食习惯，很多精神疾病早期出现的问题是可以防治的。

据统计，我国ADHD的患病率为4.31%～5.83%，估计全国约有患儿1461万～1979万，但我国目前注册的儿童精神科医生不足百人。面对ADHD这一重大公共卫生问题和专业人员相对匮乏的现状，我们建议：整合医学、教育、社会和家庭各方面力量，增加对儿童精神卫生事业的投入。在中小学教师中大力进行健康教育，这将对ADHD的早期识别、早期干预及综合治疗有极大的帮助。逐步建立多个培训中心，加快对儿童精神病和精神卫生高级人才的培养。通过努力整合社会资源，加强对ADHD的防治，促进我国儿童精神健康卫生水平的提高。



http://news.sciencenet.cn/html/showsbnews1.aspx?id=197628  L
http://news.sciencenet.cn/sbhtml ... 7628.html?id=197628  L

顾汉现

六成儿童多动症将持续到成年 约65%

2007-11-14 17:41

■     保健时报记者 吴玲娟

　　日前，北京大学精神卫生研究所开展了儿童注意缺陷多动障碍专项调查。研究表明，儿童注意缺陷多动障碍已成为最常见的儿童精神行为障碍性疾病，约有65%的儿童注意缺陷多动障碍的症状会持续到成年，患儿在成年后发展为反社会人格障碍、犯罪行为、酗酒和吸毒的风险是正常儿童的5倍～10倍，患者的学业和职业成就都远远落后于正常儿童。

　　北京大学精神卫生研究所儿童研究室主任王玉凤教授在日前举行的关爱成长，选择未来———ADHD最新调查研究通报会上呼吁，儿童注意缺陷多动障碍已经成为我国的一个严重的公共卫生问题，应该得到全社会的广泛关注。

　　王玉凤介绍说，注意缺陷多动障碍简称多动症，是一种慢性终身性疾病，在学龄儿童精神障碍中的患病率居首位，主要表现为活动过度、注意力集中困难、情绪不稳、冲动任性以及学习困难。儿童注意缺陷多动障碍的患者如果治疗不及时，会影响孩子一生的学业和未来的事业成就。

  据介绍，目前我国学龄儿童的注意缺陷多动障碍患病率为4.31%~5.83%，估计全国共有患儿1461万~1979万。

  这次对北京、上海和长沙6岁～18岁的812名儿童注意缺陷多动障碍的患者调查发现，患儿家长对注意缺陷多动障碍引起的学习成绩差、在校期间表现不佳、多动症给家庭生活带来的负面影响以及“幼稚、不恰当行为”等问题最为关注。绝大多数的家长对该病影响孩子学业成绩、限制孩子发展感到焦虑。

  同时对儿童注意缺陷多动障碍的诊断和治疗效果的满意度方面还很不理想，家长对目前可用的治疗措施表示很满意的不到1/3，有2/3以上的家长表示，希望孩子每日服药的次数更少，并希望孩子在服药后全天的时间内，症状都能得到有效控制。

  长期以来，临床医生普遍认为，儿童多动症的发病仅限于童年期，随着年龄的增长会自然缓解，因此在临床防治上并没有得到应有的重视。

  近年来，越来越多的随访研究显示，随着儿童年龄的增长，相当一部分患者的核心症状不仅没有完全缓解，反而有超过50％的儿童注意缺陷多动障碍患者有共病现象，即共患其他的精神障碍，常见的有儿童注意缺陷多动障碍伴品行障碍、对立违抗性障碍、焦虑障碍、情感障碍、学习障碍、抽动症、抽动秽语综合征等，共病的出现会大大加重症状的严重程度。

　　中华儿童精神医学学组主任委员、北京青少年心理卫生中心主任郑毅说，目前儿童注意缺陷多动障碍的治疗方法主要有药物治疗、行为治疗和心理社会治疗等，其中药物治疗是首选。中枢神经兴奋剂（如利他林）是运用较广泛的治疗手段。



http://blog.sciencenet.cn/blog-5310-11074.html  L

顾汉现

作者：潘锋

来源：科学时报

发布时间：2007-10-15 23:55:21

儿童多动症已成严重公共卫生问题

本报讯 中华儿童心理卫生专业委员会副主任委员、首都医科大学北京安定医院儿童精神科主任郑毅教授在日前举行的“择思达上市新闻发布会”上介绍的一项权威调查结果显示，我国学龄儿童注意缺陷多动障碍（ADHD）患病率约为4.31%～5.83%，估计全国共有患儿1461万～1979万，其中约65%的症状会持续到成年，成为反社会人格障碍、犯罪行为和酒精及麻醉剂滥用的高风险人群。ADHD已成为我国一个严重的公共卫生问题。

ADHD简称多动症，是最常见的儿童精神行为障碍性疾病，主要表现为注意力涣散、活动过度、冲动任性等，是一种慢性终身性疾病，如不能得到及时有效的治疗，会严重影响孩子的学业发展和事业成就，给家庭和社会带来沉重的精神和经济负担。有研究认为，有超过50％的儿童ADHD有共病现象，常见的共病有品行障碍、对立违抗性障碍、焦虑障碍、情感障碍、学习障碍、抽动症、抽动秽语综合征等，共病的出现会大大加重症状的严重程度。

郑毅说，家长和老师对ADHD的认识误区以及诊断治疗方面的不足，给有效控制儿童多动症的上升趋势带来很大障碍。一方面，家长和老师认为孩子多动、注意力不集中只是儿童成长过程中的阶段特征，这直接影响了儿童ADHD患者的及时诊断和治疗。另一方面，目前国内在注意缺陷多动障碍治疗上的不规范也成为影响其治疗效果的一大障碍。

据介绍，药物治疗是ADHD的首选治疗方法，但传统中枢神经兴奋剂有潜在的引起药物依赖的风险，属国家严格控制的“红处方”药品，此类药品存在的治疗依从性差，耐受性差和服药次数多等方面的不足，很难让广大患儿家长满意。由美国礼来公司研发生产的择思达(盐酸托莫西汀)是目前唯一获美国FDA批准用于治疗ADHD的非中枢神经兴奋剂，现已获准在中国使用。据称，择思达的作用机理与兴奋剂类药物不同，其药效更为持续、稳定、长久，可实现对病症24小时不间断的有效控制，没有“反弹”现象；且作为非兴奋剂，不会产生药物依赖。

郑毅说，多位国内知名儿童精神科医师联合编写的《中国儿童注意缺陷多动障碍防治指南》，已由北京大学医学出版社出版。该《指南》以国内外广泛的科学研究为循证依据，对ADHD的流行病学和危险因素进行了详细描述，系统介绍了ADHD的药物治疗、行为治疗、学校干预、家长培训及其共患病的诊断及治疗，提出了我国ADHD的防治措施和指南实施办法。《指南》还将择思达作为治疗ADHD的主要推荐药物。



http://news.sciencenet.cn/html/showsbnews1.aspx?id=191706  L
http://news.sciencenet.cn/sbhtml ... 1706.html?id=191706  L

顾汉现

作者：Steve S. Lee

来源：《临床心理学评论》

发布时间：2011-2-14 15:47:32

多动症患儿日后易沾染不良嗜好

美国科研人员在新一期《临床心理学评论》上发表研究报告称，患有多动症的儿童要比正常儿童长大后更容易沾染吸烟、酗酒和吸毒等不良嗜好。

美国加州大学洛杉矶分校和南卡罗来纳大学的研究人员分析了27项长期研究获得的数据后得出上述结论。这些研究涉及4100名多动症儿童和6800名正常儿童，研究从被调查对象童年时期开始，直至他们长大成人。

研究发现，多动症患儿长大后沾染吸烟、酗酒和吸毒等不良嗜好的几率要比正常儿童高2至3倍，且这一结论适用于不同性别、肤色和种族的人群。研究人员认为，由于患有多动症的儿童在学习和与人相处方面存在障碍，所以他们更易沾染不良嗜好。

数据显示，多动症已成为美国儿童的常见病，目前5％至10％的美国儿童患有程度不同的多动症。

研究人员说，及早干预治疗多动症更容易见效，所以家长要密切关注孩子的成长，一旦发现问题，应马上请专业人士诊治。（新华网 高原）



http://news.sciencenet.cn/htmlpaper/201121415473292915004.shtm  L

顾汉现

遗传突变诱发多动症

作者：群芳

2006-11-30-A2

来源：科学时报

时间：2006-11-30 9:40:08

遗传突变诱发多动症

群芳 译自www.science.com，11月28日

    患上注意缺陷多动障碍(ADHD)并非孩子们的错——他们往往容易注意力分散、冲动和极度活跃。人们一直怀疑这种疾病与大脑中的一种化学信使——去甲肾上腺素——有关，后者能够帮助控制人的注意力。然而科学家们一直无法在两者之间建立联系。如今，通过确定一种能够间接提高去甲肾上腺素水平的突变，研究人员终于为这一假设画上了句号。这一发现如果能够得到重复，那么将增加人们对这种疾病的了解，从而有望研制出更好的药物。

    去甲肾上腺素是神经细胞使用的最重要的化学信使之一。细胞通过一种名为“传送器”的微量输送作用来使大脑中的化学信使处于一种平衡状态。而化学信使和传送器在异常行为——例如忧虑和沮丧——的发展过程中均扮演了重要角色。迄今为止，有关这两者与ADHD的关系的确凿证据仅仅来自于一种名为Strattera的药物，该药物以传送器为目标，用于治疗某些ADHD病例。而其他研究都没能在传送器与ADHD之间建立起联系。

    通过一种之前用来研究ADHD与多巴胺传送基因之间关系的方法，美国哈佛医学院的精神病学家Kwang-Soo Kim尝试寻找能够影响去甲肾上腺素传送基因表达的遗传变化。研究人员最终在这种基因的启动区中发现了一种单一突变，它能够显著降低基因的表达水平。与60名对照组儿童相比，参与此项研究的68名ADHD患儿更可能产生这种变异。研究小组在本周的美国《国家科学院学报》网络版上报告了这一研究成果。传送器的不足能够影响注意力的持久程度，并且通过增加去甲肾上腺素水平导致冲动。这一发现表明，这种突变有可能增加罹患ADHD的可能性。

    美国国家心理健康研究院的神经学家Daniel Weinberger认为，研究人员对这种突变进行的分子水平分析是令人信服的。但Weinberger表示，在通过大规模人群试验进行验证之前，他对去甲肾上腺素与ADHD之间的联系表示怀疑。Kim也指出，尽管他认为这一发现是传送基因在ADHD和其他疾病中扮演重要角色的一个有价值的线索，但他也期待着相关的试验结果。

科学家发现，多动症可能与一种遗传突变有关。（图片提供：CORBIS）



http://news.sciencenet.cn/html/showsbnews1.aspx?id=171975  L