偷窃的生物学机理

顾汉现

偷窃的生物学机理


日期: 2009-06-03


        人的行为，都有生物学基础。

         

        不过很多行为比较复杂，其生物学基础不容易研究。

         

        行为研究的科学文献，有时让人忍俊不住。

         

        例如：不久前的Nature杂志有一篇短讯，简介美国明尼苏达大学的Grant等在《生物精神病学》杂志上发表的论文。Grant等的原始论文虽然发表在4月1日，却不是愚人节的笑话。

         

        1838年以来就知道，有一种精神病（英文kleptomania，中文偷窃病），病人不可抑制地偷窃。前几年美国曾经有一位电影明星，被多次抓住在商店偷窃，大明星偷小东西，引起一阵哗然。

         

        患者反复不能控制偷窃个人不需要的物品、与金钱价值无关的物品；偷盗前体念紧张；偷的时候有快感；不是因为报复或者幻觉而偷；没有其它疾病可以解释。患者有家族倾向性。有部分伴有其它病，如忧郁症。

         

        在中国，这种病人很少到精神病院看病，而常常被作为小偷抓起来。

         

        Grant等觉得偷窃病患者的症状与药物成瘾有相似之处，所以设想两者的机理可能有共同之处。已知阿片受体参与成瘾，阿片受体阻断剂在临床上已有长期应用。2002年，Grant等报道，如果给病人用阿片受体阻断剂纳屈酮，可以减少他们的偷盗行为。2007年，Koran等报道，用另外一种阿片受体阻断剂escitalopram，不能影响偷窃病患者的偷窃行为。

         

        2009年4月，Grant等报道，他们专门选了有冲动后偷窃的偷盗病患者，而且正在发病：加入试验前一周至少有过一次偷窃的冲动，两周内至少偷窃一次。他们选了25个病人，他们平均有23年的病史，每周平均有47分钟在偷窃，每周另外花114分钟在与偷窃的冲动挣扎。92%的病人因为偷窃被捕过。这25位病人分成两组，一组用药、一组用安慰剂。两组分别有一个病人没有做完试验，最后有23人全程参与。8周内，66.7%的用药病人偷窃缓解，7.7%的安慰剂病人偷窃缓解。Grant等的结论是，这些病人用纳屈酮后，偷盗冲动和行为都减少。

         

        这个发现揭示了偷盗行为的一个分子基础，也提供了对少部分盗贼的药物治疗方法。

         

        阿片受体阻断剂抑制内源性吗啡样物质的作用。内源性吗啡样物质，是神经递质，在神经系统内可以作为细胞间的信号传递信息。吗啡起作用，是因为模拟了内源性吗啡样物质，结合了阿片受体。

         

        阿片受体和内源性吗啡样物质，最初是在研究痛觉和成瘾药物发现的。

         

        1971年，斯坦福大学的AvramGoldstein发明一个方法，寻找脑内的吗啡受体。1973年，三个实验室（美国霍普金斯大学的Candace  Pert和Solomon  Snyder、纽约大学的EricSimon和瑞典Uppsala大学的LarsTerenius）用这个方法发现体内存在的阿片受体。科学家们还发现阿片受体有多种。1975年，苏格兰Aberdeen大学的讲师John  Hughes和教授HansKosterlitz分离纯化到脑啡肽，以后多个实验室发现更多内源性吗啡样物质（“内啡肽”），各种内啡肽通过结合于特定阿片受体后，起作用。

         

        七十年代，这是一个突飞猛进、很热门的研究领域。我国的针刺镇痛研究也与它有关。

         

        对于阿片受体和内啡肽的科学研究，不仅对于痛觉和成瘾药物影响很大，也帮助人类理解其他一些功能和行为。小偷的研究，不过是最近一个例子。

         

        偷窃和阿片受体的关系，可以给人很多想象的空间，可以有进一步研究的假设，也有开玩笑的素材。