癫痫病的诊断、治疗、预防等

顾汉现

中国63%癫痫病患者未得到正规诊疗

2009-6-26平安健康网

　　核心提示

　　传统观念认为，谁家若有癫痫患儿，家人都有羞耻感、精神压力，况且觉得，癫痫发作是“生气”、“鬼神附体”、“惊吓”所致。据统计，我国900万癫痫患者中，约63%的活动性癫痫患者未能得到正规诊疗;在北京、上海、长沙等城市的抽样调查显示有10%的癫痫治疗缺口。

　　6月28日是第三个国际癫痫关爱日。专家称，绝大多数癫痫病并不可怕，只要能积极配合医生诊疗，是完全可以治愈的。

　　应重视对儿童癫痫的控制

　　张主任介绍，癫痫俗称“羊角疯”，是神经系统最常见病之一，功能失常时，可能表现为运动、感觉、意识、行为、自主神经等不同障碍，或兼有之。多数表现为突然意识不清、肢体抽搐、喉发怪声、口吐白沫、大小便失禁等症状。患者可有一种或数种发作形式。

　　目前我国约有活动性癫痫患者600万，每年新增患者40万，终生患病率7%。，约每200个人中有1人患癫痫。40%为15岁以下，0至1岁是第一个患病高峰。因此，应重视对儿童癫痫的控制，从而在人群癫痫的“源头”上把好关。

　　导致儿童症状性癫痫的病因是什么?主要有三个：母亲在孕期或生产时出现异常，包括胎儿宫内缺氧、产伤等;胎儿先天发育或先天性代谢异常;颅脑外伤或大脑炎症。由此，孕妇应认真进行产前保健，减少妊娠合并症;到正规医院生产并减少难产;避免婴幼儿发生感染性疾病;减少儿童颅脑外伤;积极预防先天性遗传性疾病。

王兴

Nat Commun：研究揭示生酮饮食治疗癫痫的生物机制 化学信使活性氧（ROS）增强了GABA的抑制力

2014-1-21 21:14:21

2014年1月21日讯 /生物谷BIOON/--麦吉尔大学和苏黎世大学的一项新研究揭示脑细胞代谢和大脑活动能力之间有直接的联系。这项研究也许可以解释为什么许多癫痫病人的发作可以通过一种专门配制的饮食控制。

结果发表在Nature Communications杂志上，揭示了代谢控制能抑制大脑活动过程，例如抽搐。该研究揭示了脑细胞如何生成能量和相同脑细胞如何处理信号之间的联系，早前，神经科学家假设这两个过程是不同的和独立的进程。

研究的通讯作者Derek Bowie指出。现今，药物通过加强大脑的抑制，减轻焦虑，诱导麻醉，控制癫痫的发病。这些药物方法有自己的缺点，因为患者经常抱怨不愉快的副作用。实验表明脑细胞线粒体产能与同一细胞处理控制信号之间有联系。脑细胞通过使用化学信使活性氧（ROS），运用两个独立的功能，ROS通常与细胞死亡信号有关。

而ROS已知与老年化疾病，如阿尔茨海默氏症和帕金森氏有关，新的研究显示，ROS在健康大脑中也起着重要的作用。研究人员试图理解为什么许多癫痫患者的惊厥，尤其是幼儿，可以用高脂肪，低碳水化合物饮食被称为生酮饮食来治疗。

该饮食可以控制癫痫发作，这早在古希腊被发现。从20世纪20年代，直到20世纪50年代，生酮饮食被广泛用于治疗癫痫症患者。随着20世纪50年代抗惊厥药物的出现，饮食治疗方法失宠。但由于20％〜30％的患者对抗惊厥药物无响应，现在生酮饮食重新回到视野。

http://www.nature.com/ncomms/201 ... ull/ncomms4168.html

王兴

治療癲癇的生酮飲食，吃出健康力！：

http://joykids.pixnet.net/blog/p ... 7%E5%8A%9B%EF%BC%81

青少年癫痫生酮饮食治疗方法：

http://sj.39.net/a/110714/1748329.html

癫痫的生酮饮食治疗是咋回事？：

http://www.haodf.com/zhuanjiaguandian/caodezhi_646091757.htm

酮食疗法如何治疗癫痫及注意事项：

http://xiandxb.zhong5.cn/zhiliao/8447.html

高脂食物治疗儿童癫痫显成效：

http://www.ebiotrade.com/newsf/2010-11/20101124155438280.htm

王兴

"生酮食疗法"治儿童癫痫 治疗机理百年未能破解

2010-12-10 11:51:13 外滩画报  

　　为了治疗癫痫，9岁的美国男孩山姆必须吃抹着厚厚奶油的鸡蛋和培根等高脂食品。当脂肪产生酮体，取代糖分，其在人体内代谢出的丙酮，会减轻神经系统疾病。一个世纪前，这种“生酮食疗法”已经出现，虽然“酮”作用于神经系统的机理目前仍不清楚，但其安全有效的特性，已使它成为美国治疗儿童癫痫的主流疗法。



为了治疗癫痫，9岁的美国男孩山姆必须多吃热狗等高脂食品

　　食疗在东方有悠久的历史，所谓“医食同源”，研究日常饮食对于维持健康及防治疾病的作用在孙思邈、李时珍的著作中均有涉及。但在西方，食疗一直是个富有争议的话题。医生谈论食疗，只是把它作为基础养生的一部分。从癌症到心脏病，到白内障，都有辅助治疗的相应食谱。若让食物代替药物去阻止感染，治疗肿瘤，大多数医生会觉得这是无稽之谈。
　　一个世纪前，许多医生对于“生酮食疗法”治疗儿童癫痫就抱有这样的看法；一个世纪过去了，生酮食疗法在美国成为治疗儿童顽固型癫痫的主流疗法。
　　“生酮食疗法”是一种利用高脂、低糖食物治疗神经系统疾病的方法。它会“诱使”人的身体处于一种饥饿状态，促使人体通过燃烧脂肪来产生能量，而不是燃烧碳水化合物。在这样的代谢过程中，丙酮类物质会大量产生，“安抚”诸如癫痫类的神经系统疾病。
　　“酮”对于癫痫的治疗机理却始终是个谜。如果揭开谜底，帕金森症、阿兹海默症甚至脑肿瘤治疗都将取得突破性进展。
　　生酮疗法
　　美国男孩山姆的早餐是鸡蛋和培根，外加厚厚的一层奶油；午餐是全脂的希腊酸奶添加椰子油；晚餐是热狗、培根、夏威夷果和奶酪。每次他无辜地睁着大眼睛，将饼干或者糖递到嘴边希望获得父母首肯的时候，答案都是“不行”。他的零食每天也是固定的：2片培根，8颗坚果，不到1/8个苹果。
　　9岁的山姆患有儿童癫痫症。他正在进行“生酮食疗法”。以上是他一天的食谱。儿童癫痫是儿童时期最常见的一种的反复发作性神经系统综合征，病因复杂。简单地说，每一次癫痫发作就好像是一次大脑电子风暴。我们的大脑和身体都是充满“电流”的，大脑产生的生物化学电信号，使得脑细胞、神经和肌肉能够互相交流。癫痫发作时，大脑神经元过度放电引发了部分脑功能紊乱。
　　山姆的癫痫病并不会猛烈发作，而是强度小、发作频率高的小癫痫。发作时，他会失去5到20秒的知觉，神情茫然，嘴角开始流出涎水。他的身体会微微前倾，有节律地颤抖着。过一会就会恢复正常，好像只是按了下DVD里的暂停键。在他5岁的时候，因肌肉不断痉挛被确诊。从那时起，他就开始服药，却一直毫无好转。到了7岁那年，意识丧失型癫痫找上了他，医生给他加大了药物的用量，结果适得其反，他的发作更加频繁了，无法说完一个完整的句子，也无法坐在教室里好好上课，至于游泳、骑自行车、参加足球队更不用想了。最严重的时候，他一天要发作130多次，并且产生了严重的药物副作用。
　　在绝望之际，医生介绍山姆使用“生酮疗法”。这个脂肪含量高达90%的食谱，有悖于人们一般对与健康饮食的想象。这种食疗必须像吃药一样严格执行：食谱中的脂肪、蛋白质和碳水化合物必须严格配比，病人每一餐的卡路里计算都必须精确到个位数。
　　而且，这个“生酮”食谱让人毫无胃口。因为极少蔬菜和水果，每天都按这个食谱进食有可能造成肾结石和便秘。接受食疗的孩子每天必须同时服用多种维生素和添加钙、镁的营养剂。山姆在维持一段时间后，他的胆固醇和血脂代谢水平上升了，其他的指标一切正常。从1920年代就开始推广这个食疗法的约翰·霍普金斯儿童医院根据对101名患者的跟踪调查发现，在停止食疗后，这些患者的胆固醇和血脂都恢复了正常，对于高脂食品也没有偏好。
　　“生酮疗法”有效地控制住了山姆的病情。他的癫痫发作次数降低到平均每天6次，他开始玩溜冰板、学游泳，终于，他成了一个看起来快乐、健康、独立的孩子。如果癫痫症状消失达2年，食疗就可以停止了。但中间并没有一个明确的时间点。
　　目前，该食谱在美国、加拿大和其他地区的100多家医院被作为正式的处方用来治疗癫痫。2008年，一项由伦敦大学的研究者们发起的研究发现，38%的患者在使用了这种食谱后癫痫发作率降低了50%，其中有7名患者发作率下降了90%。
　　神秘的酮
　　我们知道，若不是断水，人在饥饿状态下仍然能够生存一段时间。饥饿状态下，人体动员体内脂肪、蛋白质水解提供能量，由脂肪转变而来的分子——酮体，取代了通常的糖，开始为大脑的新陈代谢提供能量。此时，代谢产物中丙酮类物质增加。不知何故，当由酮体而不是葡萄糖来供给器官能量时，一些神经系统疾病会减轻。
　　早在公元前五世纪，就有使用断食的方法治疗儿童癫痫病症的记录。让一个病人饿一个星期，他们的癫痫症状就会消失。1920年代，约翰霍普金斯大学的医师发现使用高脂肪、低醣分的饮食，只要“骗”过身体让它以为一直是在饥饿状态下，可以和古法断食一样让身体产生酮体，控制住癫痫的发作。于是，“生酮食疗法”开始流行，直到1938年，Dilantin作为抗惊厥药物的出现，这种食疗法因为执行痛苦而日渐式微。
　　酮体对于神经系统的“安抚”作用，吸引了整个神经科学界的注意。两位美国国家健康研究所的科学家正在研究它对于帕金森患者的作用。过去两年发表的论文显示，酮可能减缓脑肿瘤的生长。一个名为Accera的生物科技公司正在推广他们的一种高脂粉末产品给阿兹海默患者，服用后会出现“酮病”的症状，而减缓阿兹海默的症状。
　　然而，对于酮作用于神经系统的机理，却一直是个谜。在加拿大卡尔加里大学任职的阿伯塔儿童医院小儿神经科主任JongRho提出一个理论，酮有保护脑细胞不受损害的作用。他最近从国家健康研究所申请到了200万美金，为期五年的项目对这个理论作进一步的研究。
　　Pho的理论只带来了更多的问题。酮体如何能保护脑细胞？科学家一点也不了解我们的细胞是如何应对酮病的。在透彻研究基础的生物学机理之前，科学家们还无法开始昂贵而漫长的药品研发之路。

王兴

食疗新亮点：高脂食物治疗儿童癫痫显成效

新华网云南频道 ( 2010-11-24 )       

来源：中国日报网

    食疗究竟能否代替药物治疗疾病目前还没有科学定论，医生通常都只将食疗作为一种基本的保健方法，而据美国《时代》周刊近日报道，美国研究人员日前发现，生酮食疗法在治疗儿童癫痫发作方面具有显著疗效。

    生酮食疗法的食谱构成为：早餐包括鸡蛋和大量奶油，搭配火腿；午餐为全脂酸奶，混有椰子油；晚餐为热狗、奶酪、坚果和更多的火腿。该食谱在美国、加拿大和其它地区的100多家医院被作为正式的处方用来治疗癫痫。这种脂肪含量近90%的食谱可“诱使”人的身体处于一种饥饿状态，从而促使人体通过燃烧脂肪来产生能量，而不是燃烧碳水化合物。

    据介绍，饥饿性酮症（糖尿病患者经常伴有的一种疾病）具有抗癫痫作用，可以用来控制药物所不能控制的癫痫，其在治疗儿童癫痫发作方面已获得广泛认可，但这种“以毒攻毒”疗法的作用机理目前尚不得而知。2008年，一项由伦敦大学的研究者们发起的研究发现，38%的患者在使用了这种食谱后癫痫发作降低了50%，其中有7名患者发作下降了90%。

    虽然生酮食疗法在美国已成为主流，不过研究人员表示，由于目前美国普遍认可应该让孩子减少脂肪摄入量的概念，所以人们还是倾向于把这种食疗法视为一种偏方或替代方法。其实，该食谱还存在一些缺点，它有可能造成肾结石和便秘。如果接受食疗的孩子们每天不同时服用多种维生素和添加了钙、镁的营养剂来补充的营养的话，他们的生长发育可能会受到阻碍，牙齿和头发也会脱落。

    研究人员还透露，生酮食疗法的疗效并不长久，那些对这种食谱敏感的孩子可以在两年内依靠它来遏制病情，但一旦停止，这种食谱就不会再有长期的效果。

王兴

英国警示在不同抗癫痫药之间转换使用的潜在风险:

http://kaseisyoji.com/viewthread ... e%3D1&frombbs=1

顾汉现

作者：叶玉如等 来源：《自然》

发布时间：2012-2-3 11:09:27

细胞迁移研究获新进展

来自香港科技大学生命科学部，分子神经科学国家重点实验室，日本东京大学等处的研究人员发表了题为“α2-chimaerin controls neuronal migration and functioning of the cerebral cortex through CRMP-2”的文章，揭示了一种重要蛋白：α2-chimaerin在癫痫发病过程中的神经细胞迁移方面扮演的重要作用，首次成功揭开了α2-chimaerin蛋白与癫痫发病之间的关联，相关成果公布在Nature Neuroscience杂志上。

文章的通讯作者是香港科技大学叶玉如（Nancy Y Ip）教授，这位著名的神经生物学家早年毕业于美国Simmons学院，1983年获美国哈佛大学医学院博士学位。现任香港科技大学教授，生物技术研究所所长及分子神经科学中心主任等职务，兼任中国科学院上海脑研究所、生命科学研究中心及神经科学研究所客席研究员，南京大学、同济医科大学等大学的名誉教授。叶玉如教授2001年当选为中国科学院院士。2004荣获“联合国（教科文——欧莱雅）世界杰出女科学家成就奖”。

癫痫是人群中发病率较高的一种疾病，影响总人口的大约1%，中国约有一千万患者，目前，经过现有的抗癫痫药物治疗，仍有大约30%的患者不能控制。对于药物不能控制的癫痫目前多采取手术治疗，而适合手术的患者只占一小部分。研究证明大脑神经细胞迁移紊乱是导致大脑皮层发育异常（与精神分裂症，自闭症等神经系统疾病密切相关）的重要原因之一，但是至今科学家们对于大脑早期发育缺陷所导致的神经细胞疾病的机理，并不清楚。

据报道，在这篇文章中，研究人员通过小鼠实验，利用先进的子宫内电穿孔技术，抑制小鼠胚胎大脑皮层中α2-chimaerin蛋白的功能，结果发现这会阻碍神经细胞的迁移，从而导致神经细胞在错误的区域堆积，这些小鼠也因为α2-chimaerin基因的缺陷，而出现自发性癫痫发作等异常行为。

研究人员通过进一步实验分析，发现神经细胞的迁移过程一旦受到干扰，就会破坏神经回路，从而导致癫痫等病症出现，证明了α2-chimaerin蛋白在调控神经细胞迁移和大脑功能方面的重要作用，这对于癫痫等神经系统疾病的治疗和诊断具有重要意义。

除此之外，近期中国科学院神经科学研究所的研究人员也获得了关于神经调节素1（Neuregulin-1，NRG1）在癫痫发生过程中行使负反馈调控机制的研究新发现，同样也发表在Nature Neuroscience上。

这项研究发现在不同的癫痫模型、不同种属的啮齿类动物中癫痫发作都可以上调脑内Nrg1基因的表达及其受体ErbB4的酪氨酸磷酸化。通过结合药理学和基因操作的手段，他们进一步发现，NRG1是颞叶癫痫病理进程中的一个关键的内源性抑制性因子，它通过激活小清蛋白阳性中间神经元上的ErbB4受体，对癫痫发生起到重要的负反馈调节作用。为预防和治疗癫痫提供了可能的新靶标。（万纹）

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《自然》发表论文摘要（英文）：

http://www.nature.com/neuro/journal/v15/n1/full/nn.2972.html

邓文龙

作者：Harald Sontheimer 来源：《自然—医学》

发布时间：2012-1-31 14:56:19

阻止胱氨酸—谷氨酸脂输送器能减少癫痫

研究人员发现，阻止胱氨酸—谷氨酸脂输送器能减少神经胶质瘤所诱导的小鼠癫痫发作，新成果发表在日前在线出版的《自然—医学》期刊上。

因为肿瘤细胞分泌出刺激性的神经递质谷氨酸酯，神经胶质瘤患者常常会发生癫痫。神经胶质瘤的生存需要有氨基酸胱氨酸的存在，在肿瘤上的胱氨酸—谷氨酸酯输送器将胱氨酸送往肿瘤细胞中之时，肿瘤也在附近的脑组织周围分泌出大量的谷氨酸酯，导致肿瘤附近的神经细胞过度活跃，癫痫发作。

柳氮磺胺吡啶是食品和药物管理署（FDA）批准使用的胱氨酸—谷氨酸酯输送器抑止剂，用于治疗肠道炎症患者。Harald Sontheimer和同事给患肿瘤的小鼠使用柳氮磺胺吡啶，发现这种药物能阻止导致肿瘤的大脑谷氨酸酯水平的升高，也能减少神经胶质瘤所引发的小鼠癫痫发作。这些新发现表明，有望开发新的治疗方法以减少人类因脑肿瘤引发的癫痫发作。（ 张笑 王丹红）

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《自然—医学》发表论文摘要（英文）：

http://www.nature.com/nm/journal/v17/n10/full/nm.2453.html

邓文龙

作者：李晓明等 来源：《自然—神经科学》

发布时间：2011-12-12 13:43:27

科学家发现癫痫发病新机制

俗称“羊角风”、“羊痫风” 的癫痫，医学界公认这是大脑神经元突发性异常放电造成的。是什么导致神经元的放电“刹不住车”？浙江大学医学院神经科学研究所李晓明教授课题组的一项研究为此提供了新的回答。相关论文《神经调节素Neuregulin1及其受体ErbB4调节中间神经元兴奋性并参与癫痫发病机制》12月12日在线发表在国际著名期刊《自然—神经科学》(Nature— Neuroscience)上。

癫痫是人群中发病率较高的一种疾病，影响总人口的大约1%，中国约有一千万患者，目前，经过现有的抗癫痫药物治疗，仍有大约30%的患者不能控制。对于药物不能控制的癫痫目前多采取手术治疗，而适合手术的患者只占一小部分。因此，寻找有效和安全的治疗药物是生物医学重要的目标之一。

现有的大量研究表明，Neuregulin1/ErbB4是精神分裂症的易感基因，李晓明教授的课题组在研究这对基因的过程中，“意外”地发现它们对抑制性神经元兴奋性有调节作用。“这令我们很兴奋。”李晓明介绍，大脑皮层神经元主要由兴奋性神经元和抑制性神经元组成，就像“油门”和“刹车”，双方在正常情况下保持平衡状态。如果“刹车”功能受损，大脑内兴奋性和抑制性神经环路就会失去平衡，引起大脑异常放电，导致癫痫发生。

接下来的研究表明，抑制性神经元上的ErbB4受体可以影响神经元的活性。神经调节素Neuregulin1通过结合ErbB4受体，增加“刹车”的活性。“如果ErbB4受体异常，很可能会导致‘刹车’失灵。”李晓明介绍。

论文第一作者，课题组成员之一李可心博士说，这一研究不但在基因敲除小鼠实验上进行了验证，还由本论文的共同作者、浙江大学医学院附属第二医院神经外科的张建明和朱君明主任医师在癫痫患者组织标本中得到了验证。“NRG和它的受体ErbB4可能是癫痫的易感基因，这不仅为探索癫痫抑制药物的新型有效分子“靶标”提供了研究方向，而且还为治疗以神经元兴奋性改变为基础的脑疾病的新药筛选提供了研究基础。”李晓明说。

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《自然—神经科学》发表论文摘要（英文）：

http://www.nature.com/neuro/jour ... nt/abs/nn.3006.html

现代化研

突触素与癫


[ 11-06-04 15:58:00 ]    作者：张明磊 杨金升  


【关键词】  突触素;癫;突触可塑性

癫(epilepsy)是最常见的神经系统疾病之一，其发病机制复杂，目前认为癫发病是由于中枢神经系统兴奋与抑制性不平衡导致大脑神经元异常放电所致。近年研究表明，这种兴奋与抑制间的不平衡主要与离子通道、突触传递及神经胶质细胞的改变有关。癫发生时大脑海马部位出现的苔藓纤维异常出芽及伴随的突触重建被认为是其细胞机制之一。近年来研究的热点之一是海马结构的可塑性重建，这种可塑性主要表现在突触上。

　　突触素(synaptophysin，SYN)是一种与突触结构和功能密切相关的囊泡吸附蛋白。它广泛存在于机体所有神经终末，特异性地分布于突触前囊泡膜上，参与Ca2+依赖的神经递质的释放和突触囊泡的循环，被公认为是突触发生和突触重塑的重要标志，它的定位和定量可准确的反映突触的分布及功能状态，从而反映其可塑性。本文就突触素的生物学特性、表达、理功能及其在癫中的变化规律和作用机制等方面的研究进展做一综述。

　　1 突触素的分子生物学特征

　　突触素是一种酸性糖蛋白，等电点为4.8。对突触素cDNA序列分析的结果表明：大鼠的突触素由307个氨基酸组成，人的突触素由296个氨基酸组成。编码Synaptophysin的基因是SYN基因，人类的SYN基因包括七个外显子，大约20 kb，位于X染色体Xp11.22p11.23，而小鼠的SYN基因则定位于X染色体的AD区[1]，人类和小鼠SYN的转录mRNA长度分别为2117bp和2362bp[1]。

　　2 突触素在神经系统发育中的表达

　　原位杂交和免疫组织化学研究显示，处于胚胎发育期间的神经元，在神经突起尚未形成前，其胞体中已有突触素的表达，并随着突触的发生而迅速增加。Brewer等[2]通过对连续培养3周以上的大鼠海马神经元进行研究，发现随着神经网络的发育，突触素标记的突触密度呈线性增长，而树突棘的等级则呈指数型增长，表明大脑信息处理能力的增强更多的依赖于突触传递速度的增加，而不是单靠突触数量的增加。

　　3 突触素的生理功能

　　突触素的生理功能尚未彻底阐明，多方面的研究推测主要有以下几个方面：(1)参与突触囊泡胞吐及Ca2+依赖的神经递质的释放：突触素在神经元胞体合成后,主要转运到轴突终末，特异性地分布于突触前囊泡膜上，担负着神经递质的包装、储存、调节及释放。尤其在Ca2+依赖性神经递质的释放中起重要作用。(2)参与突触囊泡再循环：囊泡膜再循环可以维持突触前膜表面积稳定及递质的释放。Calakos等[3]研究发现突触素与Dynamin形成复合物对囊泡再循环起重要作用，阻断Dynamin和突触素的相互作用后，在高频刺激下轴突末梢的递质释放量减少，电镜显示这些突触内的囊泡已耗竭，提示了囊泡与质膜融合后囊泡再循环被阻断。(3)参与突触的发生和形成：在培养的海马神经元突触发育过程中，突触素呈高水平表达，并且是最早聚集在发育中的突触内的突触蛋白之一[4]，这些结果说明突触素在反应性的突触发生过程中起重要作用并参与发育神经元的突触形成。(4)参与突触重塑：突触素影响突触可塑性的观点已被众多学者所接受。突触素影响突触可塑的机制可能是通过酪氨酸激酶使突触素磷酸化，从而调节内源性谷氨酸的释放来影响突触的可塑性。体育训练可以增强突触可塑性,并可改善由于年龄增长造成的突触素水平的降低。这种改善与神经发芽和新突触形成有关。

　　4 点燃动物模型及癫患者脑组织中突触素的改变

　　在电点燃的癫动物模型中，Li等[5]发现，点燃动物的CA1辐射层、CA3透明层、门区、齿状回分子层内带和梨状皮质Ⅱ/Ⅲ层的突触素免疫反应的OD值(平均光密度值)都有显著增加，而在内嗅皮质Ⅱ/Ⅲ层则无显著改变。他们认为这种点燃动物发作后苔藓纤维的突触重塑与点燃诱导发作的发展、持续和加重有关。

　　王建平等[6]利用戊四氮(PTZ)点燃癫幼鼠，观察到随着点燃过程的推移及发作级别增高，突触素在幼鼠海马及颞叶区的表达显著增加，可推测幼鼠海马区及颞叶皮质区突触重建的形成增多，加重大脑神经元异常放电，从而促进癫发作。

　　通过对匹罗卡品点燃癫大鼠边缘系统的内嗅皮质神经元自发性突触后电位变化和突触素免疫反应性的时空表达规律的相关性进行研究，Guzman等[7]发现除了神经网络兴奋性增高导致性发作和维持外，抑制性突触作用减弱也是性发作的潜在机制之一。

　　Proper等[8]同时对伴有严重的海马硬化和无海马硬化的颞叶癫患者的海马手术标本进行研究，发现所有颞叶癫患者在海马不同区域均有明显的细胞脱失同时伴有突触终末的减少;海马硬化患者海马各区主要类型细胞数量的减少比无海马硬化患者更为严重;他们认为出芽的苔藓纤维不仅仅是解剖上的存在，同时也是功能性的，这些功能性的谷氨酸能苔藓纤维与颗粒细胞的树突形成突触，可能参与了性发作的起始。

　　5 突触素在癫中的作用机制探讨

　　5.1 突触素与海马可塑性 目前关于癫和突触素表达增多导致的苔藓纤维发芽及突触重塑之间的确切机制尚不清楚。其生化机制可能与细胞内Ca2+升高和细胞外Ca2+降低有关。Hanaya等[9]利用氯化锂匹罗卡品致大鼠模型比较大鼠癫持续状态后潜伏期(latent period)内海马齿状回内分子层和外分子层突触素和生长相关蛋白43(GAP43)的免疫反应性，推测癫后神经元死亡的范围和程度与突触素和GAP43的表达具有时间相关性，而突触素作为海马可塑性的标记物较GAP43更为敏感。

　　5.2 突触素与苔藓纤维发芽 癫发作中常伴有海马结构内选择性神经元脱失，苔藓纤维出芽(mossy fiber sprouting，MFS)以及特异性突触重建等形态学改变。MFS被认为是癫慢性期海马可塑性改变的最重要特征之一，其可能的机制是：在癫慢性期自发发作过程形成苔藓纤维出芽，当出芽侧支回返时可形成突触联系，MFS及突触重塑改变了门区及内分子层局部环路，在颗粒细胞之间形成异常的兴奋性联系，增加了兴奋敏感性从而促进癫形成[10]。

　　Elmer等[11]研究发现，在癫持续状态急性期，海马内突触素免疫反应在CA3区苔藓纤维层明显增强，并且与Timm颗粒分布相吻合，提示突触前终末囊泡数目增加，与性发作使离子通道开放导致突触前膜去极化有关;急性期SE后的慢性期癫自发发作过程中海马内突触素的表达再一次增强，且与苔藓纤维的分布一致，表明在慢性期出现了轴突增生和突触重塑。

　　5.3 突触素与癫持续状态 癫持续状态下海马CA3区苔藓纤维层突触素表达增高，可能易化了兴奋性神经递质的装载和释放，提示突触素表达上调可能与癫持续状态的维持和加重相关，一方面可能是急性癫发生的结果，另一方面也可能是慢性癫维持的分子学基础。Karson等[12]利用免疫荧光共聚焦显微镜技术发现大部分神经元的轴体连接，轴树连接，轴轴连接出现突触素表达，从而推测海马的门区中间神经元主要通过突触联系传递信息，这种联系将会影响到神经元网络的兴奋性。癫持续状态可能与这种神经网络的异常兴奋从局部异常皮质扩布到其他正常区域有关。

　　5.4 突触素基因突变与癫 研究发现各类突触素定位于不同的染色体上，与不同的疾病相关。其中突触素的基因定位于X染色体上，有学者认为突触素基因的突变与家族性X连锁局灶性癫的发生密切相关，癫发生后，海马、纹状体等脑区内突触素及其mRNA水平和磷酸化程度升高[13]。

　　6 探索新的治疗方向

　　在临床上，一些癫的致病因素如缺血、中毒、外伤等均可引起海马内苔藓纤维出芽及整个海马的突触重塑。突触素参与神经纤维出芽和突触重塑与癫的发生有密切关系。因此，在临床上对癫患者如何采取有效的药物干预来减少大脑突触素的表达，降低神经纤维出芽和突触重塑，切断兴奋性突触环路，从而抑制癫发作，将成为新的研究方向。

　　Shetty等[14]早期将胚胎海马CA3区或CAl区细胞移植入海仁酸致大鼠海马CA3区内，发现接受CA3区细胞移植的大鼠其异常苔藓纤维出芽的程度降到最小化，推测这与齿状回颗粒细胞和移植的CA3锥体神经元之间形成了交互环路有关。他们认为在受损海马内移植入具有分化为CA3锥体神经元能力的细胞对于长时间抑制异常苔藓纤维环路是非常有效的。

　　Sloviter等[15]通过对海仁酸大鼠模型的研究，发现慢性期癫发作过程中表现出颗粒细胞过度抑制的特点，认为海仁酸诱导的损伤后突触重塑与GABA(A)受体依赖颗粒细胞的过度抑制相关。基于上述关于异常苔藓纤维出芽在癫的发生和维持以及突触重塑中重要作用的研究，有学者提出阻止苔藓纤维异常出芽，切断兴奋性突触环路可能是颞叶癫治疗方而的一个新途径。

　　综上所述, 癫是严重危害人类健康的神经系统疾病之一，对其发病机制和治疗的深入研究一直是神经病学领域的热点。突触素是一种与突触结构和功能密切相关的膜蛋白，其影响突触可塑性的观点逐渐被众多学者所接受。但突触素在癫发作中与突触重塑之间的关系尚不完全清楚，阐明其确切机制，如何有效的控制苔藓纤维异常出芽及伴随的突触重塑，调控癫发作后突触素的表达将是研究癫后突触可塑性的方向。随着分子生物学技术的广泛应用, 突触素与癫的研究将会更加深入，对于揭示突触重塑在癫发生和维持中的作用，进一步明确癫的发病机制并采取有效的治疗将具有积极的意义。

【参考文献】
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现代化研

成人癫持续状态的病因探讨


[ 11-06-02 14:13:00 ]    作者：陆国富 靳彪


【摘要】  目的 探讨成人癫持续状态的病因及诱发因素。 方法 对48例成人癫持续状态患者的临床资料进行回顾性分析。结果 大多数癫持续状态(38例)由继发性癫所致,常见病因包括脑血管病(14例)、脑外伤(10例)和病毒性脑炎(8例)等。既往有癫史的32例患者中，常见的诱因有停药或换药(14例)、感染(8例)、过度劳累(3例)等。经积极治疗后45例患者得到有效控制,3例患者死亡，均为继发性癫,病死率为6.25%。 结论 脑血管病是成人癫持续状态最常见的病因，有癫史的患者停药或换药是最常见的诱因。尽早明确病因，及时治疗可以提高抢救成功率。坚持服药，减少各种不良诱因是预防本病的关键。

【关键词】  癫持续状态;成人;病因;预后

　　【Abstract】 Objective To investigate the etiology and inducing factors of status epileptics (SE) in adults.Methods Clinical data of 48 adult patients with status epileptics were analyzed retrospectively. Results The majority of SE in adults (38 cases) was caused by secondary epilepsy, the major causes of SE in adults were cerebrovascular disease (14 cases), head trauma(10 cases)and viral encephalitis(8 cases). The three leading inducing factors in those with preexisting seizure were anticonvulsant drug withdrawal (14 cases), infection (8 cases) and over fatigue (3 cases). Of all the 48 cases of SE, 45 patients were under complete control after active treatment, 3 patients died and the fatality was 6.25%.Conclusion Cerebrovascular disease is the most common cause of SE in adults and anticonvulsant drug withdrawal is the major cause in adult patients with preexisting epilepsy. Early diagnosis and timely cure may improve the rate of success of salvage. The key to prevention of SE is taking medicine as directed and avoiding all kinds of the inducing factors.

　　【Key words】 Status epileptics; Adult; Etiology; Prognosis

　　研究[1]发现癫持续状态的预后与病因密切相关，因此积极寻找癫持续状态的病因及诱发因素, 对于预防癫持续状态发生,改善病人预后具有重要意义。现将我院近年来收治的48例成人SE患者的临床资料进行总结和分析，以进一步了解成人癫持续状态的病因，从而提高我们对癫持续状态的认识和处理。

　　1 对象与方法

　　1.1 一般资料 本组男26例,女22例,年龄18～86岁,平均(48±21)岁。既往有癫病史32例,无癫病史16例。

　　1.2 发病原因及诱因 原发性癫10例(20.83%)，继发性癫38例(79.17%)，其中脑血管病14例(36.84%)，脑外伤10例(26.32%)，病毒性脑炎8例(21.05%)，脑肿瘤2例(5.26%)，糖尿病1例(2.63%)，多发性硬化1例(2.63%)，先天发育不全1例(2.63%)，心肺复苏后1例(2.63%)。既往有癫史32例,其中诱发因素分别为因故停药或换药者14例(43.75%),感染8例(25.00%),过度劳累3例(9.38%)，大量饮酒2例(5.26%),抗癫药物中毒1例(3.13%),精神创伤1例(3.13%)及原因不明3例(9.38%)。既往无癫病史16例病因分别为脑血管病9例(56.25%), 病毒性脑炎2例(12.50%)，脑外伤后遗症1例(6.25%)，糖尿病高血糖1例(6.25%)，脑肿瘤1例(6.25%)，心肺复苏后1例(6.25%)及原发性癫1例(6.25%)。

　　1.3 发作类型 全面强直阵挛发作41例,部分性发作6例，复杂部分发作1例。

　　1.4 辅助检查 42例病人行头颅CT或MRI检查，异常34例,病灶大多位于大脑半球各脑叶;正常者8例。25例行脑电图(EEG)检查，均有不同程度异常,其中重度异常6例,中重度异常3例,中度异常7例,轻中度异常5例,轻度异常4例。大多数病人呈广泛性阵发性慢波活动,并伴有尖慢或棘慢综合波发放,少数病人脑电图呈局灶性改变。

　　1.5 治疗 本组病例除8例发作次数较少者仅用苯巴比妥钠肌注,癫发作得到控制外，其余40例选用安定10～20 mg静推,3例癫发作即刻得到控制，37例发作仍不能控制者，根据发作情况重复使用安定静推或静滴维持，同时肌注苯巴比妥钠100～200 mg,每8～12 h重复肌注，31例癫发作得到控制, 6例难以控制的难治性癫持续状态加用丙戊酸钠(2例)或咪唑安定(3例)静滴后维持，癫得到有效控制, 仅有1例由于患者家属拒绝继续治疗，自动出院后死亡。当癫持续状态控制后即逐渐停用安定、苯巴比妥等, 改用口服常规抗癫药物维持治疗以防止再发。在安定和苯巴比妥钠联合用药中共有6例出现低血压，经升血压处理后恢复。与此同时还须积极寻找病因治疗原发病, 保持呼吸道通畅,维持生命体征稳定, 纠正缺氧, 控制脑水肿,维持水电解质和酸碱平衡，抗感染及防治各种并发症。

　　2 结果

　　经上述处理后,本组48例病人存活45例, 癫发作均得到有效控制;自动出院后死亡3例,1例死于癫持续状态未被控制,1例死于脑肿瘤所致脑疝形成，1例脑梗死所致脑疝形成。

　　3 讨论

　　癫持续状态通常是指癫一次发作持续30 min以上,或频繁发作间歇期意识障碍不能恢复[2]。它的发生机制尚不完全清楚，目前认为主要与正常状态下使惊厥单次发作停止的抑制机制失效有关[1]，这种失效可能是由于异常持续、过度兴奋或募集抑制无效所致。最近有研究表明[3]，抑制失效在有些人当中可能是由于长时间的性发作导致GABAA受体的功能性质发生了改变。

　　导致癫持续状态的病因多种多样，大多数癫持续状态由继发性癫所致, 如颅脑外伤、颅内感染、脑血管病、颅内肿瘤、代谢性脑病、药物中毒、变性及脱髓鞘性疾病等[4]。成人癫持续状态的病因与儿童有所不同，本组资料中继发性癫占79.17%,其中脑血管病(36.84%)是SE最常见的病因,尤其是在中老年患者中脑血管病更为多见，其次是脑外伤(26.32%)，病毒性脑炎(21.05%)，这与51%以上儿童癫持续状态主要是继发感染所致明显不同[56]。根据既往有无癫病史癫持续状态病因可分为两类 : (1)既往有癫病史者引起的癫持续状态主要包括原发性癫、脑外伤、病毒性脑炎、脑血管病、脑肿瘤、糖尿病、 VitC缺乏、多发性硬化、先天发育不全等，其中大部分病例都有明显的诱发因素，最常见的有停药或换药(43.75%)、感染(25.00%)及过度劳累(9.38%)等，而在儿童中诱发癫持续状态的首位因素是感染发热，其次才是治疗不规则等[6]。韩海珍等[7]认为诱发癫状态的原因可能均与血药浓度不足有关, 除了骤然停药、自行减量、用药不规律均可直接影响抗癫药在血液中的有效浓度外,其他如感染发热、妊娠等也可使代谢增强,内分泌改变, 从而使药物代谢加快，血药浓度下降，导致癫状态的发生。由此可见,在癫治疗过程中坚持长期规则服用抗癫药物，慎重调整抗癫药物剂量,避免各种呼吸道的感染，尽量减少不良诱因的刺激，对于防止癫持续状态的发生至关重要。(2)无癫病史首发即呈癫持续状态者很少为原发性癫，绝大多数为脑器质性病变触发脑细胞持续异常放电所致。本组16例患者中14例为继发性癫，其中最常见的病因为脑血管病及病毒性脑炎，另外还有脑外伤后遗症、糖尿病高血糖、脑肿瘤及心肺复苏后等。因此，对于癫持续状态的病人首发即呈癫持续状态者要积极查找病因，详细检查脑部及全身情况,以便及时发现问题彻底治疗。与此同时，即使对既往有癫发作的所谓的原发性癫也不能麻痹大意，本组病例中曾有1例患者首次癫发作时经头颅CT等检查正常，诊断为原发性癫长期服药治疗，6年后出现癫持续状态复查头颅CT发现为脑肿瘤合并早期脑疝，值得我们警惕。

　　癫持续状态的预后与病因密切相关，癫状态持续时间越长，预后越差[1]。治疗过程中，迅速控制癫持续状态是治疗的关键，但对于病因治疗同样不可忽视。在原发病不能彻底治疗的情况下, 特别是代谢紊乱、中枢神经系统感染、脑血管病、脑外伤、药物中毒和低氧血症等急性病程引起的癫持续状态也往往难以控制[1，4]。成人的癫持续状态病死率为26%，明显高于儿童的3%[2]。但在本组病例中病死率仅为6.25%，死亡的3例患者均系继发性癫，除1例脑外伤后遗症合并尿毒症患者，由于家属拒绝继续治疗自动出院后癫持续发作，导致多系统衰竭死亡，另2例均系原发病导致脑疝死亡。陶定波等[8]通过对54例癫持续状态死亡病例原因分析发现，直接死于癫持续状态引起脑缺氧、脑水肿或合并脑疝11例, 占全部死亡的68.8%,死于并发症5例，在4例尸检病例中, 均可见明显的脑水肿, 其中2例合并小脑扁桃体疝或海马疝。表明脑缺氧、脑水肿或脑疝所致的呼吸、循环衰竭是癫持续状态致死的最常见原因。重视脑缺氧、脑水肿, 强调脱水剂的合理应用, 对于控制癫持续状态十分重要。

　　总之，癫持续状态的病因复杂多样，重视癫持续状态的病因及诱发因素的处理，对于改善癫持续状态的预后有重要意义。

【参考文献】
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　　[8] 陶定波,雷征霖,刘澄中.癫持续状态的临床及病理分析(附54例分析及4例尸检)[J].脑与神经疾病杂志,2000,8(4):230232. (中国论文下载中心)

顾汉现

治疗癫痫病脑电图检查环节是关键


2010-05-18


治疗癫痫病脑电图检查环节是关键


    经历过癫痫治疗过程的患者都知道，在治疗癫痫之前，一般医生都会为患者做一个脑电图检查，或者长程24小时脑电图检测，而且在治疗前或者治疗过程中可能会做数次同样的操作，很多人认为这是没有必要，其实，这种认识是不科学的，只有认真细致的相关检查，才能让医生根据癫痫发作症状以确定是不是癫痫，是哪种类型的癫痫，这种癫痫又是如何引起的，病因在哪里，只有找到这一系列的答案，治疗过程才能更加有针对性的进行下去，从而设定出更加适合患者更加有针对性的治疗方案出来。
    那么，癫痫病人做脑电图复查是必要的吗?答案是肯定的。因为癫痫发作是大脑神经元的异常放电，这种异常放电在脑电图上表现为“异常波”。这种波可出现在癫痫发作时也可以出现在不发作时。抗痫治疗后的最佳效果是发作获得控制且脑电图恢复正常。癫痫病人按常规剂量用药后虽有效但仍有发作，如果复查脑电图显示有散在“异常波”，则可稍加大剂量，部分病人病情可得到控制，因此复查脑电图可以指导调整用药的剂量。从而更加有治疗的针对性。
    而在具体的实际治疗过程中，有些癫痫患者随着病程的发展，发作类型、频率、发作时间可发生变化，复查脑电图可以了解病情的发展变化，指导抗痫方案的进一步调整。有些癫痫患者随着病情的反复以及病程的延长，智能渐减退，复查脑电图可以了解脑功能的损害情况。所以，脑电图复查更应该伴随治疗过程的始终，不容忽视。
    最为重要的一点是，如果采用抗癫痫药物治疗癫痫的患者，何时能减药，何时能调整药量，何时能停药等，这种种的治疗细节都要靠复查脑电图结果来加以判断。而一般情况下，专业人士告诉我们：如果癫痫患者一直坚持有规律的服药，而在5年之内癫痫没有发作过，减药就可以进行，但减药前一定要在复查脑电图，在医生的指导下判断能否减药，而且在服药结束后的几年里，每年再进行一次的脑电图复查，可以及时关注预后情况，更加有针对性的巩固病情。
    北京藏医院立体定向手术是1947年由国外的spiegel和wycis两位医师首先应用，经过几十年的不断总结和完善，现在的技术已经比较成熟了， 北京藏医院癫痫治疗中心独家首创的疗法叫做微创立体定向导入疗法 ，再加上独具特色的藏药以及纯中药治疗癫痫，收到了见效快，无副作用，不影响患者的智力，性格以及社会能力的独特疗效，已经帮助大量癫痫患者战胜疾病，重获健康。
    为方便外地不便来京患者的诊疗、诊断工作。该院开设了网上会诊中心，患者可以登入网址：www.120dianxian.cn提交病例，该院联合协和、北大三院教授等联合会诊，电话回复会诊结果，详情可以电话垂询：010-64987570为患者提供了强有力的康复保障。(信息来源：慧聪网)

顾汉现

意科学家发现一种与癫痫发作有关的细胞


日期: 2010-05-16  


        意大利科学家日前发现，造成癫痫发作的不只是神经元，大脑中的一种细胞也起着重要作用，这种细胞就是星形胶质细胞。

　　意大利帕多瓦神经科学研究所等机构的科学家在新一期美国《科学公共图书馆·生物学》杂志上发表论文说，癫痫发作的典型症状是抽搐，这是神经元活动异常的结果。但他们的研究发现，星形胶质细胞也参与了癫痫的发作。这种细胞会与神经元持续交互作用，这种交互作用使神经元活动异常，从而导致癫痫发作。

　　科学家的研究还证明，抑制星形胶质细胞的活动可以减轻癫痫发作时的症状，加强其活动则会使癫痫发作更为强烈。

　　星形胶质细胞普遍存在于哺乳动物大脑中，这种细胞数量相当多。过去认为这种细胞在大脑中的作用很小。

顾汉现

多种癫痫药会增加首次服用者自杀风险


发布时间：2010-4-15 9:56:02


多种癫痫药会增加首次服用者自杀风险


美国哈佛大学研究人员13日在《美国医学会杂志》（The Journal of the American Medical Association，JAMA）上发表的一份报告说，美国境内常用的几种抗癫痫药会增加首次服用者自杀的风险。

研究人员对近30万名15岁以上癫痫患者的临床数据进行了分析，这部分患者2001年7月至2006年12月首次服用了美国辉瑞公司生产的加巴喷丁、英国葛兰素－史克公司生产的利必通、瑞士诺华公司生产的曲莱等抗癫痫药。研究人员发现，服药14天后，有801名患者自杀未遂，26名患者自杀身亡，41人非正常死亡。研究人员认为，服药者产生自杀想法或实施自杀行为的风险明显高于常人，不过几种抗癫痫药增加自杀风险的可能性“非常接近”，很难判断哪种药品风险最高。

研究人员说，这项研究表明，抗癫痫药服用者需要密切监护，医务人员也应进一步权衡抗癫痫药的利弊。

美国食品和药物管理局2008年曾要求在抗癫痫药包装说明上增加警示，以提醒消费者此类药品可能增加自杀风险。但美国一个专家顾问小组经过讨论后认为，一些治疗癫痫的药物虽然可能会增加“自杀想法和行为”风险，但风险程度尚未达到需要加注黑框警示的程度。

顾汉现

研究发现孕妇酗酒或增加新生儿患癫痫几率


发布时间：2010-4-7 12:50:55


研究发现孕妇酗酒或增加新生儿患癫痫几率


英国《每日邮报》10-4月6日报道，最新一项调查显示，女性在妊娠期酗酒无度，新生儿患癫痫症几率较高。

研究人员发现，那些曾在子宫内受到酒精影响的孩子，很可能会出现使其虚弱无力的癫痫症状。他们对425名2—49岁之间的胎儿酒精综合症(FASD)对象进行了调查。调查结果显示，不到1%的人处于癫痫症的潜伏期、6%已经患上了这种病，而且12%已经至少出现了一次癫痫发作的情况。

对于这一结果，来自加拿大安大略省女王大学的研究人员指出，胎儿在子宫内所接触的酒精，破坏了其大脑中与癫痫相关的部分。

此外，新墨西哥大学神经学家丹·萨维奇(Dan Savage)也表示：“该调查报告以日渐增多的证据为基础，证实孕期饮酒行为对婴儿所造成的神经及行为健康问题比我们之前的预测更严重。”

科学家和临床医师以及世界各国公共卫生官员一致建议女性避免在妊娠期饮酒，这是产前保健的一部分。

这份研究结果被公布在《酒精临床实验研究》期刊之上。研究称，有1%的新生儿在出生时便带有因母体酗酒过度引发的缺陷。

过去的研究结果显示，胎儿酒精综合症导致新生儿注意力不集中、多动且协调性不足。而且，如果女性在妊娠期酗酒过度，那么新生儿日后发生酒精中毒、吸食毒品以及患抑郁症的几率也较高。

英国国家卫生健康和临床学会专家表示，女性在妊娠期前三个月应特别避免饮酒，否则就会增加流产的机率。