体温变化对急性脑卒中预后的影响

顾汉现

体温变化对急性脑卒中预后的影响


[ 11-06-02 16:11:00 ]   


                作者：冯继贞 王峰 赵淑霞 李新立 夏强 刘群才

【关键词】  脑卒中;体温;预后

我们于200606～200904对289例急性脑卒中不同体温者进行预后观察及分析。现报告如下。

　　1 资料和方法

　　1.1 对象 选择按脑卒中诊断标准[3]确诊者289例，男166例，女123例。年龄40～65岁，平均(52.13±8.69)岁。体温37℃～40℃。其中急性脑梗死158例，脑出血93例，蛛网膜下腔出血38例。入院时神经功能缺损程度评分(neurological deficiency score,NDS)30～45，日常生活能力评分(activity daily liviing,ADL)70～80。发病6 h内入院，入院时心、肝肾功能基本正常，既往体格健康，无家族史、感染及脱水，生存7 d以上者。

　　1.2 统计学处理 统计学处理由SPSS 11.0软件完成，组间比较采用χ2 检验、t检验。P<0.05差异有统计学意义。

　　2 结果

　　2.1 年龄与性别 不同体温各组间年龄、性别比较，差异无统计学意义(t=0.16,χ2=0.12, χ2=0.20,P>0.05)。见表1。表1 不同体温(℃)与年龄(岁)、性别的关系比较与其他组比较，△P>0.05

　　2.2 出血性转化(HT) 158例脑梗死对有HT征象者，立即行CT或MRI检查。对无HT征象者，待病情稳定后10～14(11.68±1.25)d进行CT或MRI复查。全部生存者出院时均进行CT或MRI复查。本组发生HT者22例(13.92%)。体温>40℃者较37℃、38℃、39℃ 3个体温段HT发生率明显升高(χ2=7.81,P<0.05)。见表2。

　　2.3 再出血 对131例脑出血和蛛网膜下腔出血有再出血征象者，立即行CT或MRI检查。对无再出血征象者，待病情稳定后10～14(12.73±1.2)d进行CT或MRI复查。全部生存者出院时均进行CT或MRI复查。本组再出血者18例，再出血发生率为13.74%，且体温越高再出血发生率越高(χ2=15.37,P<0.01)。见表3。表2 不同体温(℃)HT率比较表3 不同程度高热者再出血率比较

　　2.4 病死率 本组死亡32例，病死率为11.07%。体温>40℃者病死率较其他体温段显著增加(χ2=10.61,P<0.05)。见表4。表4 不同体温(℃)与病死率的关系比较 (例)

　　2.5 医院感染 本组发生医院感染(含合并感染)56例次，医院感染率为19.38%。感染部位主要以肺部、泌尿系为主。体温>40℃者肺部感染率较其他3个体温段明显增加(χ2=27.40,P<0.01)，39℃以上者泌尿系感染率明显大于37℃、38℃ 2个体温段(χ2=23.91,P<0.01)。见表5。表5 不同体温(℃)与感染例数率比较 (例)与其他组比较，△P<0.01

　　2.6 多脏器功能障碍综合征(MODS) 本组发生MODS 31例(10.73%)，同时有2个器官功能受累21例，3个器官6例，4个器官4例。体温>39℃较37℃、38℃以上2个体温段者MODS发生率明显升高(χ2=9.43，P<0.05)，39℃以上与40℃以上者MODS发生率比较，差异无统计学意义(χ2=0.65，P<0.05)。见表6。表6 不同体温(℃)与MODS的关系比较 (例)与其他组比较，△P<0.01

　　2.7 NDS、ADL 不同体温各组间生存者入院时NDS、ADL比较差异无统计学意义(P>0.05)，体温>40℃生存者出院时较其他各组NDS、ADL明显降低(P<0.05)。见表7。表7 不同体温(℃)与预后

　　3 讨论

　　HT是指缺血性脑卒中梗死区内继发性出血。脑梗死患者发生率为30%～76.1%[4]。急性脑梗死患者体温越高，可进一步引起脑温升高，缺血区耗氧量增加，缺血、缺氧进一步加剧。特别是体温>40℃者，缺血区严重缺血、缺氧，脑血管痉挛，血流加快，血管内压力增高，高压血流进入已缺血坏死的血管内，使血管破裂形成HT;长时间脑血管痉挛，相应供血动脉管壁发生变性，甚至坏死，其完整性遭到破坏，当血管内栓子发生移动或溶解时，造成血液外溢，从而引发HT。HT对急性脑梗死患者可加重部分患者脑水肿，溢出的血性物质对脑动脉功能、血流动力学和神经递质等方面产生不良影响，加重脑组织缺血，使抗凝等药物应用受到限制，从而加剧病情变化，甚至死亡。

　　脑出血和蛛网膜下腔出血再出血是指一次出血的不断发展，其发生率为10%～20%[5]。原因可能是脑出血和蛛网膜下腔出血患者，血肿、水肿压迫周围正常脑神经，使其缺血、缺氧。而脑出血和蛛网膜下腔出血患者高热可引起脑温进一步升高，缺血区耗氧量增加，缺血、缺氧进一步加剧。在严重缺血、缺氧状态下，脑血管痉挛，血流加快，血管内压力增高，高压血流进入已缺血坏死的血管内，使血管破裂形成再出血;长时间脑血管痉挛，相应供血动脉管壁发生变性，甚至坏死，其完整性遭到破坏，造成血液外溢，从而引发再出血。本组结果说明，体温越高，缺血、缺氧越严重，脑血管痉挛程度越增加，再出血的发生率越高。再出血对HIH高热患者可产生进一步影响：(1)加重部分患者脑水肿;(2)溢出的血性物质再次对脑动脉功能、血流动力学和神经递质等方面产生不良影响;(3)加重脑组织缺血;(4)使治疗难度加大。以上因素均可导致病情急剧恶化和死亡。

　　脑卒中急性期患者处于应激状态，由于组织分解、发热等原因，使机体的热量消耗、氮丢失增加，出现负氮平衡,患者表现为虚弱、抵抗力降低。体温越高，机体能量消耗越大，机体免疫力越低下，发生肺部及泌尿系感染机会相对升高。MODS是急性脑卒中病情严重的并发症，多与急性脑卒中应激反应和感染等因素有关[67]，而体温越高者(39℃和40℃以上)，卒中后应激反应越强烈，加上医院感染率的升高，MODS发生率也相对升高。医院感染、MODS均可使脑卒中患者病情进一步加重，甚至死亡。

　　急性脑卒中病人由于梗死灶、血肿、水肿压迫周围正常脑神经，使其缺血、缺氧。而体温越高，特别是体温达到40℃以上者，脑温进一步升高，颅内耗氧量增加及代谢率增加，颅内小动脉痉挛程度增加，血流量更低，缺血、缺氧相对增加。以上因素均可加速因过度缺血、缺氧神经细胞的衰老、死亡，有的不可逆，致残率增加。同时，体温越高，临床治疗难度加大，治疗周期延长，病人卧床时间相对增加，易错过LCI患者最佳康复时间，引起预后不良。

　　综上所述，体温变化对急性脑卒中预后产生重要影响，体温越高(39℃以上)者，HT、再出血、MODS、医院感染发生率及病死率越高，且生存者预后生活质量降低。

【参考文献】
  　[1] 叶芹. 脑卒中并发中枢性高热的护理[J]. 华北煤炭医学院学报，2009,11(1):24.

　　[2] 王会，樊凤莲.脑卒中高热患者的护理体会[J].现代护理，2008,5(20):147148.

　　[3] 中华医学会神经内科学会.第四届全国脑血管病学术会议通过的脑卒中的诊断及评分标准[J].中华神经科杂志，1996,29(6):379381.

　　[4] 王雪梅，杜会山，杜明艳.出血性脑梗死相关因素分析.脑与神经疾病杂志[J].2008,16(2):108110.

　　[5] 李瑞峰，张蕴增，林立.高血压性脑出血术后继发再出血原因探讨[J].河南外科学杂志，2009,15(1):9394.

　　[6] 王光磊，刘清泉，江其敏，等.急性脑出血并发全身炎症反应综合征与多脏器功能障碍综合征的临床特点[J].北京中医，2007,25(3):142143.

　　[7] 蒋龙元，杨正飞，杨炼红.急性缺血性脑卒中并多脏器功能障碍综合征因素分析[J].南方医科大学学报，2007,27(8):1 2151 217.