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PNAS:为何感冒容易在寒冷天气中发生? 免疫抑

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发表于 2021-7-27 20:54:24 | 显示全部楼层 |阅读模式
本帖最后由 顾汉现 于 2021-7-27 21:17 编辑

PNAS:为何感冒容易在寒冷天气中发生? 免疫抑

来源:生物谷 2015-01-09 11:34

近日,一项来自耶鲁大学研究人员的最新研究成果表明,常见的感冒病毒可以在低温下更有效地进行自我复制,该项研究或许可以帮助解释为何人们更易在寒冷的环境条件下感冒,相关研究发表于国际杂志PNAS上。 limits viral

2015年1月9日 讯 /生物谷BIOON/ --近日,一项来自耶鲁大学研究人员的最新研究成果表明,常见的感冒病毒可以在低温下更有效地进行自我复制,该项研究或许可以帮助解释为何人们更易在寒冷的环境条件下感冒,相关研究发表于国际杂志PNAS上。

长期以来研究者一直知道,常见的感冒病毒-鼻病毒在鼻腔的低温环境条件下比温暖的肺部中可以更加稳定地复制,然而此前研究的重点主要是揭示机体温度如何影响病毒与免疫系统之间的关系。

为了揭示温度和免疫反应之间的关系,研究人员对小鼠气管中移除的细胞进行检测;研究者将细胞置于37度(核心体温)及低于33度环境下,同时对比细胞对鼻病毒的免疫反应,结果发现,相比核心体温而言,低于机体温度下,机体针对鼻病毒的先天性免疫反应会被损伤。该研究同时也揭示,温度的改变会影响机体免疫反应而不是病毒本身,随后研究者通过对免疫系统感应器遗传缺失的小鼠气管细胞的病毒复制进行观察,结果发现,在免疫缺陷的情况下,病毒不能在高温下进行复制,这就表明或许并不是病毒自身的特性,而宿主的免疫反应或许是病毒复制的主要促进子。

本文研究中尽管研究人员对小鼠细胞进行了相关研究,但对于研究病毒在人类机体中的特性也提供了一定的线索,在任何时间段内大约20%的个体机体的鼻腔中都含有鼻病毒。一般来讲,温度越低,机体对病毒的先天性免疫反应性越低;后期研究人员希望通过更为深入的研究揭示温度如何影响免疫反应对其它状况,比如儿童哮喘的反应等,普通感冒对一般人群来讲司空见惯,但感冒可以引发哮喘儿童患严重的呼吸问题,未来研究中研究者或许会揭示机体对鼻病毒诱发的哮喘产生的特异性免疫反应。(生物谷Bioon.com)

本文系生物谷原创编译整理,欢迎转载!转载请注明来源并附原文链接。谢谢!

doi:10.1073/pnas.1411030112
PMC:
PMID:

Temperature-dependent innate defense against the common cold virus limits viral replication at warm temperature in mouse airway cells

Ellen F. Foxmana,b, James A. Storera,1, Megan E. Fitzgeraldc,d, Bethany R. Wasike,2, Lin Houf, Hongyu Zhaof, Paul E. Turnere, Anna Marie Pylec,d, and Akiko Iwasakia,c,d,3

Most isolates of human rhinovirus, the common cold virus, replicate more robustly at the cool temperatures found in the nasal cavity (33–35 °C) than at core body temperature (37 °C). To gain insight into the mechanism of temperature-dependent growth, we compared the transcriptional response of primary mouse airway epithelial cells infected with rhinovirus at 33 °C vs. 37 °C. Mouse airway cells infected with mouse-adapted rhinovirus 1B exhibited a striking enrichment in expression of antiviral defense response genes at 37 °C relative to 33 °C, which correlated with significantly higher expression levels of type I and type III IFN genes and IFN-stimulated genes (ISGs) at 37 °C. Temperature-dependent IFN induction in response to rhinovirus was dependent on the MAVS protein, a key signaling adaptor of the RIG-I–like receptors (RLRs). Stimulation of primary airway cells with the synthetic RLR ligand poly I:C led to greater IFN induction at 37 °C relative to 33 °C at early time points poststimulation and to a sustained increase in the induction of ISGs at 37 °C relative to 33 °C. Recombinant type I IFN also stimulated more robust induction of ISGs at 37 °C than at 33 °C. Genetic deficiency of MAVS or the type I IFN receptor in infected airway cells permitted higher levels of viral replication, particularly at 37 °C, and partially rescued the temperature-dependent growth phenotype. These findings demonstrate that in mouse airway cells, rhinovirus replicates preferentially at nasal cavity temperature due, in part, to a less efficient antiviral defense response of infected cells at cool temperature.

https://www.pnas.org/content/112/3/827

https://news.bioon.com/article/6664455.html



PNAS:寒冷有助于癌细胞生长  T细胞抑

https://news.bioon.com/article/6637307.html



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